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获得性免疫缺陷综合征(Acquired Immunodeficiency Syndromes, AIDS)是目前人类面临的巨大挑战之一,研发抗HIV药物具有重要的医学价值和社会价值。本论文应用以HIV-1复制为靶点的细胞水平假病毒药理模型(VSVG/HIV-luc、HA(viet)/HIV-luc模型),从2000多个化合物中,筛选出活性化合物X-013103,应用VSVG/MLV-GFP、HA(viet)/ MLV-GFP模型对其特异性进行评价,以MTT法检测其细胞毒性。实验结果表明：化合物X-013103可剂量依赖性地、特异性地抑制HIV-1的复制,其IC50为1-2μmol·L-1,且可剂量依赖性地、特异性地抑制HIV-1突变株(9种对非核苷类逆转录酶抑制剂耐药型HIV-1)的复制。在细胞水平药效学评价的基础上,本论文又应用聚合酶链反应(Polymerase Chain Reaction, PCR)检测了HIV-1复制抑制剂X-013103对HIV-1逆转录过程的影响。通过特异性扩增HIV-1基因组LTR与Gag之间序列上的片段,判断化合物对HIV-1逆转录过程的影响,并应用酶联免疫吸附实验(Enzyme Linked Immunosorbent Assay, ELISA)在酶学水平检测该化合物对HIV-1整合过程链转移反应的影响。实验结果表明：化合物X-013103对HIV-1复制的抑制作用,不体现在逆转录过程,对HIV-1的体外整合过程链转移环节无影响。综上所述,HIV-1复制抑制剂X-013103可剂量依赖性地、特异性地抑制HIV-1野生株和突变株的复制,且在有效浓度下对细胞存活无影响。其不作用于病毒的逆转录环节及体外的整合过程链转移环节,推测其对HIV-1复制的抑制作用可能与其抑制整合过程的3,加工环节,抑制前整合蛋白复合物(PIC)活性,影响细胞内因子有关,需要进一步研究。