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目的：1.构建靶向钙整合素结合蛋白1（calcium-and integrin-binding protein,CIB1）的慢病毒表达载体pGV-siCIB1。2.研究RNA干扰下调CIB1表达对胶质母细胞瘤U87细胞的生长、凋亡、迁移的作用，并探讨其可能的作用机制。方法：1.针对CIB1基因序列（NM006384），利用RNA干扰序列的设计原则，设计针对CIB1的RNAi序列，合成单链DNAoligio，退火配对产生双链，通过其两端所含的酶切位点直接连入酶切后的RNAi慢病毒载体上；将连接产物转入制备好的细菌感受态细胞，PCR鉴定阳性重组子后，测序验证，测序结果经比对确认正确的克隆即为构建成功的CIB1基因RNA干扰慢病毒表达载体pGV-siCIB1。2.将慢病毒表达载体感染293T细胞，进行病毒的包装、纯化、浓缩及病毒滴度的测定。以EGFP为报告基因,分别以MOI值1,5,10,100感染细胞，观察感染后48h、72h、96h的感染效率，确定最佳感染时间以及MOI值。3.采用MTT法检测RNAi后CIB1对U87细胞生长的影响；流式细胞仪检测细胞周期和凋亡；划痕试验分别在0h、12h、24h、36h、48h观察RNAi后CIB1对U87细胞迁移的作用。qRT-PCR法检测细胞凋亡相关基因MRNA的表达。结果：1.经测序验证，成功构建慢病毒表达载体pGV-siCIB1。成功包装病毒，纯化、浓缩及测定病毒的滴度。2.pGV-siCIB1感染U87具有较高的感染效率，当MOI=5时，感染效率达90%以上。3.MTT法证实RNAi后CIB1对人脑胶质瘤细胞U87的生长抑制效应具有时间依赖的关系，随时间延长，抑制作用逐渐增强，24-96h pGV-siCIB1感染组与NC感染组有统计学意义（P<0.05）；流式细胞术显示，RNAi后CIB1诱导了U87细胞的凋亡，NC感染组、pGV-siCIB1感染组凋亡率分别为0.22%、18.2%；细胞划痕结果显示，NC感染组及pGV-siCIB1感染组在0h、12h、24h、36h、48h的细胞迁移距离差异无统计学意义（P>0.05），而36h、48h NC感染组与pGV-siCIB1感染组的细胞迁移距离有统计学意义（P<0.05）。qRT-PCR检测细胞凋亡相关基因，结果表明pGV-siCIB1感染组与NC感染组相比Bcl-2mRNA的表达显著降低，而Bax、P53、P21、Caspase3mRNA的表达显著增高。二组凋亡相关基因的mRNA表达量差异有统计学意义（P<0.05）。结论：1.成功构建靶向钙整合素结合蛋白CIB1的慢病毒表达载体pGV-siCIB1。2.RNAi下调CIB1表达抑制胶质母细胞瘤U87生长、诱导细胞凋亡、阻止细胞迁移。