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目的:研究乳铁蛋白(lactotransferrin,LF)能否影响鼻咽癌细胞的抗失巢凋亡以及LF在AKT信号通路调控鼻咽癌抗失巢凋亡中的作用。方法:构建好HNE-1和HONE-1俩株鼻咽癌抗失巢凋亡细胞,并分别采用CCK8、流式细胞术检测其凋亡和周期,transwell实验,Westernblot检测VEGF、MMP-9以及E-cadherin、Vimentin观察细胞的增殖力、侵袭转移能力以及EMT改变。然后使HNE-1细胞LF过表达和干扰HONE-1细胞LF的表达,再次通过CCK8、流式细胞术,transwell实验,Westernblot观察比较亲本鼻咽癌细胞和抗失巢凋亡鼻咽癌细胞的增殖及侵袭能力的改变,同时用Westernblot检测细胞AKT、TrkB蛋白的表达。结果:将原本贴壁生长的HNE1和HONE1细胞基悬浮培养48小时后,获得了生存率稳定的细胞,成功构建了鼻咽癌抗失巢凋亡细胞。相对于正常鼻咽癌细胞其细胞周期G0/G1期细胞减少(P<0.001),S期细胞增多(P<0.001),凋亡率显著降低(P<0.001)。抗失巢凋亡细胞的生存率明显增高(P<0.001),穿过基底胶的细胞数量增多(P<0.001),VEGF、MMP9、Vimentin表达增加(P<0.001,P<0.001,P<0.001),而E-cadherin表达减低(P<0.001)。将LF过表达或干扰的质粒转染到细胞后,和对照组相比,转染了LTF的HNE1细胞生存率降低(P<0.001),穿过基底胶的细胞数量减少(P<0.001),细胞周期G0/G1期的细胞比例增加(P<0.001),处于S期细胞比例相对减少(P<0.001),凋亡率增加(P<0.001);而转染了shRNA的HONE1细胞生存率和穿过基底胶较对照细胞升高(P<0.001、P<0.001),细胞周期G0/G1期细胞减少(P<0.001),S期细胞增多(P<0.001),凋亡率显著降低(P<0.001)。WB结果显示,抗失巢凋亡的鼻咽癌细胞较贴壁细胞的AKT和TrkB表达均明显升高(P<0.001,P<0.001),转染了LTF的HNE1细胞较对照细胞AKT和TrkB表达水平降低(P<0.001,P<0.001),转染了shRNA的HONE1细胞较对照细胞AKT和TrkB表达明显升高(P<0.001,P<0.001),证实LF可以抑制TrkB/AKT信号通路。结论:鼻咽癌抗失巢凋亡细胞增殖、侵袭和抗凋亡能力强;LF能够抑制鼻咽癌细胞的抗失巢凋亡特性,从而抑制鼻咽癌的转移,其抑制机制与AKT信号通路相关。