第一部分脑益康对AD小鼠学习记忆的影响及其机制研究 目的：研究脑益康对阿尔茨海默病(AD)模型小鼠学习记忆的影响，并探讨其保护神经细胞的机制。 方法：本研究采用D．半乳糖(D-Gal)和亚硝酸钠(NaN02)腹腔注射建立AD小鼠模型。通过电迷宫刺激器和水迷宫实验检测小鼠学习记忆能力；生化方法检测小鼠脑组织丙二醛(MDA)和一氧化氮(NO)含量、单胺氧化酶．B(MAO-B)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、Na+-K+-ATP酶和Ca2+_Mg2+_ATP酶活性；光镜和透射电镜观察小鼠脑组织病理变化；生化方法提取DNA并电泳分析凋亡细胞的DNA含量；逆转录．聚合酶链式反应(RT-PCR)检测凋亡调控基因Bax、B细胞白血病．淋巴瘤．2(Bcl-2)、B细胞白血病．淋巴瘤一x1(Bcl-x1)mRNA表达情况。 结果：脑益康能改善AD小鼠的学习记忆能力；降低AD小鼠脑组织MDA、NO含量和MAO-B活性，升高SOD、GSH-PX、Na+-K+-ATP酶、Ca2+_Mg2+-ATP酶活性；改善AD小鼠脑组织的病理变化；升高AD小鼠脑组织DNA含量，抑制BaxmRNA的表达，并上调Bcl．2和Bcl-xlmRNA的表达。 结论： 1．脑益康能改善D-gal和NaN02所致的AD模型小鼠学习记忆能力。 2．脑益康通过升高脑组织SOD、GSH-PX活性，提高自由基的清除能力；抑制脑内MDA生成，降低脂质过氧化损伤程度，抑制氧化应激，减轻自由基损伤；减轻神经细胞病理变化，保护神经细胞。 3．脑益康通过降低脑内MAO-B活力，调节脑内单胺类神经递质的代谢，改善学习记忆障碍。 4．脑益康提高脑组织中Na+．K+-ATP酶和Ca2+_Mg2+_ATP酶活力，调节细胞转运功能，防止神经细胞死亡；通过上调Bcl-xl和Bcl-2mRNA的表达，降低BaxmRNA的表达，抑制神经细胞凋亡。 第二部分脑益康对D．半乳糖致海马神经细胞损伤的保护作用 目的：研究脑益康对D．半乳糖(D-gal)诱导海马神经细胞损伤的保护作用，并探讨其抗氧化、抑制神经细胞凋亡的机制。 方法：采用D-gal诱导原代培养海马神经细胞损伤模型，加入不同浓度脑益康药物血清作用于海马神经细胞。MTT法检测神经细胞存活率；生化法检测MDA、NO含量和MAO-B、SOD、GSH-PX、Na+_K+．ATP酶、Ca2+-Mg2+-ATP酶活性；免疫组化检测核转录因子-rBp65(NF-rBp65)的表达，RT-PCR检测凋亡调控基因Bax、Bcl-2、Bcl-xlmRNA的表达。 结果：脑益康能提高D-gal损伤的神经细胞的存活率；降低MDA含量和MAO-B活性，升高SOD、GSH-PX、Na+-K+-ATP酶、CaZ+_MgZ+_ATP酶活性；改善神经细胞的病理变化；调节NF-r,B的表达；抑制BaxmRNA的表达并上调神经细胞Bcl-2和Bcl-xlmRNA的表达。 结论： 1．脑益康对D-gal诱导的海马神经细胞具有保护作用。 2．脑益康通过升高脑组织SOD、GSH-PX活力，提高自由基的清除能力；抑制脑内MDA生成，降低脂质过氧化损伤程度，抑制氧化应激，减轻自由基损伤；降低MAO-B活力，减少自由基生成，保护海马神经细胞。 3．脑益康提高脑组织中Na+-K+-ATP酶和Ca2+-Mg2+-ATP酶活力，调节细胞转运功能，防止神经细胞死亡；通过调节NF-rB的表达；上调Bcl-xl和Bcl-2mRNA的表达，下调BaxmRNA的表达，抑制神经细胞凋亡。