全世界癌症发病率和死亡率正在急速增加中,在女性中,乳腺癌是最常诊断出的癌症,是女性中与肿瘤相关死亡的主要因素。三阴性乳腺癌是指HER-2、PR和ER蛋白均为阴性的乳腺癌,占全部乳腺癌的10%-20%。三阴性乳腺癌与其他亚型乳腺癌相比具有生存率低、恶性化水平更高、易于复发、产生耐药、发生转移和发病年轻化等特点,加之TNBC缺乏在其他类型的乳腺肿瘤中表达的可靶向受体,因此治疗这种高度侵袭性乳腺癌极具有挑战性。内皮细胞特异性分子1(ESM1)是一种可在血液中自由循环的硫酸皮肤蛋白多糖。现有研究发现,ESM1在肺癌、子宫癌、肾癌、肝癌、脑胶质母细胞瘤、乳腺癌等肿瘤中明显高表达,并且已有证据表明ESM1直接参与肿瘤进展,对头颈部癌、胃癌、鼻咽癌、大肠癌和肝癌细胞的增殖和迁移有显著影响。最近研究结果显示,ESM1可作为三阴性乳腺癌预后标志物。因而探究ESM1在三阴性乳腺癌中的作用及机制具有重要意义。本研究旨在探讨ESM1在三阴性乳腺癌中增殖、迁移以及侵袭作用和其潜在的机制。我们应用人三阴性乳腺癌细胞系MDA-MB-231和MDA-MB-468,构建稳定敲低的ESM1细胞系和瞬时过表达ESM1,应用transwell迁移实验和transwell小室侵袭实验、CCK8比色测定法检测、平板克隆形成实验体外检测三阴性乳腺癌细胞的增殖、迁移和侵袭能力,应用异种移植小鼠荷瘤实验在活体水平检测敲低ESM1对肿瘤增殖影响。我们的实验结果总结如下:1.transwell细胞迁移实验表明,与对照相比,ESM1敲低组TNBC迁移能力显著降低;ESM1过表达组TNBC细胞迁移能力显著高于对照组。2.transwell小室细胞侵袭实验表明,与对照相比,ESM1敲低组TNBC侵袭能力显著降低;ESM1过表达组TNBC细胞侵袭能力显著高于对照组。3.CCK-8实验结果显示与对照组比较,ESM1敲低组吸光值明显下降,表明增殖能力降低;与对照组相比较来说,ESM1过表达组吸光值升高且具有明显差异性,表明增值能力升高。4.平板克隆形成实验结果表明,与对照组相比,ESM1敲低组细胞克隆形成数量显著降低;ESM1过表达组与对照组相比细胞克隆形成的数量显著增高。5.小鼠荷瘤实验结果表明,与对照组相比,ESM1敲低后显著抑制肿瘤生长。综上,我们的研究表明ESM1能够促进三阴性乳腺癌细胞的增殖、迁移和侵袭以及体内肿瘤的生长,从而在肿瘤进展中扮演着重要的角色,但其作用机制有待进一步研究。本研究加深了对三阴性乳腺癌进展分子机理的认知,并为寻找新的预后诊断标记物和治疗新靶标提供了理论依据。