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研究目的：采用单克隆抗体阻断EGFR的激活,调节其下游调控基因STAT3的表达,进而抑制胃癌细胞对于淋巴生成相关因子(VEGF-C, VEGF-D)的表达。以证实单克隆EGFR抗体对于胃癌淋巴结转移发生发展的抑制作用,并分析EGFR/STAT3信号途径阻断对于何种分化程度的胃癌细胞生物学性质改变显著,对不同分化程度胃癌患者肿瘤的诊断、治疗和预后判断起指导作用。研究方法：1.选取常见的不同分化程度人胃癌细胞株MKN-28(高分化)、SGC-7901(中分化)、MGC-803(低分化)及人正常胃黏膜上皮细胞株GES-1(对照),进行细胞传代、培养；2.流式细胞术及RT-PCR检测不同分化程度胃癌细胞株EGFR表达水平；3.对于EGFR单克隆抗体(Nimotuzumab injection,商品名：泰新生)处理前后,免疫组化及RT-PCR法分别检测STAT3、p-STAT3、VEGF-C、VEGF-D在不同分化胃癌细胞株[MKN-28(高分化)、SGC-7901(中分化)、MGC-803(低分化)及人正常胃黏膜上皮细胞株GES-1(对照)]中的蛋白及mRNA表达变化；4.检测应用EGFR单克隆抗体(泰新生)处理前后不同分化程度胃癌细胞的细胞凋亡(流式细胞术检测)、细胞增殖(MTT法检测)、细胞侵袭(Transwell小室检测)、细胞周期(流式细胞术检测)方面的细胞生物学特性；5.数据分析采用SPSS17.0统计软件进行处理,p<0.05作为差异有统计学意义。结果：1.流式细胞术及RT-PCR检测结果均显示：人胃癌细胞株EGFR呈现高表达,不同胃癌细胞株EGFR的表达程度为MGC-803(低分化)>SGC-7901(中分化)>MKN-28(高分化),胃癌细胞分化程度越低,EGFR表达越强(p<0.05)。2. EGFR的表达和STAT3、VEGF-C、VEGF-D的表达变化趋势同步,且表达有相关性。3.胃癌细胞STAT3、p-STAT3、VEGF-C、VEGF-D mRNA及蛋白的表达,在EGFR单克隆抗体药物处理组较未行药物处理组显著减弱(p<0.05)。4.单克隆EGFR抗体药物处理后,胃癌细胞增殖减慢、细胞凋亡加快、细胞侵袭性减弱、细胞周期停滞,药物处理前后有统计学差异(p<0.05)。结论：1.人胃癌细胞株EGFR高表达,胃癌细胞分化程度越低,EGFR的表达越强。2.单克隆EGFR抗体抑制胃癌细胞STAT3、p-STAT3、VEGF-C、VEGF-D mRNA及蛋白的表达。3.单克隆EGFR抗体抑制胃癌细胞增殖、促进胃癌细胞凋亡、降低胃癌细胞的侵袭性、使胃癌细胞周期停滞。4. EGFR/STAT3信号传导途径阻断后,胃癌细胞分化程度越低,胃癌细胞生物学性质改变越显著。