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目的 建立实验性急性高眼压动物模型，观察高眼压状态下视网膜损伤的发展变化过程。检测家兔实验性急性高眼压不同压力状态下视网膜电图的变化，阐明眼压的高低变化对视电生理的影响，探索引起视网膜视功能损伤的压力阈值；在此基础上测定家兔实验性急性高眼压模型视网膜谷氨酸、天门冬氨酸、γ-氨基丁酸和甘氨酸4种氨基酸含量的动态变化。试图描述高眼压与视网膜氨基酸含量的时效关系。为阐明青光眼损伤机制增加实验依据。 方法 1、利用流体力学帕斯卡原理，建立实验性急性高眼压缺血-再灌注模型，采用视电生理检测仪测定家兔实验前，30mmHg（1mmHg=0.133Kpa）、60mmHg、90mmHg和120mmHg前房高压灌注45分钟，及恢复正常眼压4小时的视网膜电图（FERG）和振荡电位（Ops），监测视网膜视功能损害的变化。2、利用邻苯二甲醛柱前衍生法，于实验前、120mmHg高压灌注15min、30min、45min及恢复正常眼压15min、30min和45min时，高效液相色谱仪荧光测定视网膜内4种氨基酸的含量。 结果（1）30mmHg高眼压灌注组与对照组视电生理检测 第四军医大学硕士学位论文在实验前后无差异。60mmHg组在高压持续45分钟后，视网膜电图出现变化：b波和OpS波振幅下降，4小时后恢复正常。90mmHg和 120mmHg组在高压 45分钟后，FERG波形消失。4小时后有不同程度恢复。（2）120mmHg高眼压灌注持续15分钟组，视网膜谷氨酸水平较实验对照组显著升高（PJ刀1），达到111．73。17．46（10’mMol／g）。高眼 压持续 30分钟和 45分钟组，谷氨酸含量有所增高，分别为 64＊4 t 33．81（10lmMOI／g），60．26。22．59（10”’mMol／g），但较实验对照眼 37．72。21．47（10’mMol／g）相比无统计学差异。恢复正常眼压15 分钟组，谷氨酸含量再次显著升高，为102．96。＊．91（IO’＜MOI屹）（P＜0＊5）。此后逐渐下降至对照组水平，30分钟和45分钟组均未发现与实验对照组有差异。天门冬氨酸，伽马氨基丁酸和甘氨酸在实验过程中未发现有统计意义的变化。前房穿刺实验对照组与空白对照组比较无差别。 结论（1）随着实验性急性高眼压压力的升高，家兔视网膜功能损伤加重，恢复能力减弱。眼内压高于 60mmHg时视电生理出现异常，高于 120mmHg时出现不可逆性视电生理改变。 （2）急性高眼压早期及其后恢复正常眼压早期均导致视网膜谷氨酸含量显著升高。