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目的：在细胞水平上研究脂多糖(lipopolysaccharide, LPS)激活血清补体对内皮细胞的作用和影响。评价特定抗补体活性物质对LPS激活补体损伤内皮细胞以及LPS致急性肺损伤(acute lung injury, ALI)的保护作用。方法：研究LPS激活血清补体的作用方式和特点,观察LPS激活补体对内皮细胞表达粘附分子和凋亡的影响。采用ELISA法检测内皮细胞释放P-selectin、E-selectin和ICAM-1的变化,化学发光法检测Caspase-3/7的活化情况,SRB法检测LPS激活补体对内皮细胞生长的影响。在前期工作中发现,香椿果活性多酚是一个高活性的抗补体物质,能强烈地抑制补体激活。本实验通过测定内皮细胞P-selectin、E-selectin、ICAM-1和Caspase-3/7的变化情况,评价香椿果抗补体活性多酚对LPS激活血清补体损伤内皮细胞的作用。动物实验采用LPS致ALI模型,其中控制补体的实验组分别提前2h给予蛇毒新型抗补体蛋白Atrase A和提前24 h给予眼镜蛇毒因子(cobra venom factor, CVF)。在给予LPS后1h、6h、12h采集标本,测定各组血清补体活性和肺含水量,取支气管肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid, BALF)测定细胞数、蛋白含量、TNF-α、P-selectin含量,比色法测定肺组织匀浆中髓过氧化物酶(myeloperoxidase, MPO)含量,取肺组织行病理切片检查,评价两种抗补体蛋白对大鼠ALI的保护作用。结果：LPS能够激活血清补体,这种激活呈现量效、时效性。LPS激活血清补体可诱导内皮细胞瞬时显著释放P-selectin, E-selectin和ICAM-1表达也明显上调,同时可导致Caspase-3/7的活化。在本实验条件下,LPS激活血清补体对内皮细胞生长未产生抑制。香椿果抗补体活性多酚不能下调LPS激活补体损伤内皮细胞表达粘附分子和诱导凋亡。在动物实验中,模型组给予LPS后出现了典型的ALI症状,大鼠血清补体活性明显下降。抗补体蛋白实验组均能明显降低大鼠血清补体水平、肺组织MPO含量和BALF中细胞数、TNF-a和P-selectin含量,减轻肺组织炎症反应；但对肺含水量和BALF中蛋白含量的影响无统计学意义。结论：LPS激活血清补体可损伤内皮细胞,导致内皮细胞显著表达粘附分子以及发生凋亡。香椿果抗补体活性多酚虽能强烈抑制补体经典途径和替代途径激活,但对LPS激活补体损伤内皮细胞没有保护作用。采用两种不同类型的抗补体蛋白能有效减轻ALI的病理损伤,但两者的保护作用特点存在显著差异,其中Atrase A明显优于CVF,提示Atrase A所作用的某些补体特定靶标成分在ALI中具有重要作用。