【摘 要】
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脓毒症(sepsis)是宿主对有害的或破坏性的感染做出的免疫应答而产生的的复杂的临床综合征。脓毒症是重症患者受到感染后产生的一系列全身性炎症反应而导致死亡的一个主要原因
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脓毒症(sepsis)是宿主对有害的或破坏性的感染做出的免疫应答而产生的的复杂的临床综合征。脓毒症是重症患者受到感染后产生的一系列全身性炎症反应而导致死亡的一个主要原因。因此，急需寻找到更精准有效的生物标记物和作用靶点来诊断和治疗脓毒症。 本研究发现miR-212-3p在LPS诱导的巨噬细胞株RAW264.7中上调，并且miR-212-3p过表达可显著抑制促炎细胞因子TNF-α和IL-6的表达。生物信息学分析和实验研究都表明HMGB1是miR-212-3p的直接作用靶点。同时，MiR-212-3p过表达还能抑制HMGB1的细胞核-细胞质转位。我们发现HMGB1过表达与LPS诱导的炎症反应作用相似，并且都能激活MAPKs通路（p38 MAPK、ERK和JNK）。MiR-212-3p过表达能显著下调LPS诱导的巨噬细胞p38 MAPK和ERK的磷酸化水平。此外，我们发现槲皮素能剂量依赖性显著上调miR-212-3p的表达，同时槲皮素能剂量依赖性显著抑制LPS诱导的巨噬细胞炎症反应。我们通过转染miR-212-3p inhibitor发现miR-212-3p被抑制后能显著削弱槲皮素对LPS刺激的巨噬细胞株RAW264.7的炎症因子的抑制作用。 综上所述，我们的实验结果证实miR-212-3p可通过靶向作用于HMGB1来抑制LPS诱导的巨噬细胞株RAW264.7的炎症反应，而且槲皮素可能是通过miR-212-3p/HMGB1/MAPKs来抑制LPS诱导的巨噬细胞炎症反应的。上述结论提示我们miR-212-3p在未来作为干预治疗微生物感染的药理靶点有进一步研究的价值。
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