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目的：镇肝熄风汤对高危个体进行早期干预可能可以影响缺血性脑卒中的预后。在既往研究基础上，我们拟预先使用镇肝熄风汤14日后，采用大脑中动脉线栓法制作大鼠局灶性脑缺血损伤模型，通过检测MCAO大鼠脑组织的ET-1含量的变化、脑组织病理学改变、脑水肿程度、缺血侧脑组织炎性浸润情况，神经细胞凋亡率变化以及相关蛋白和基因的表达等来研究其发挥作用的可能生物学基础。
研究方法：采用线栓法制备大脑中动脉梗塞大鼠模型。
(1)评价大脑中动脉梗塞性大鼠脑缺血后行为障碍，应用TTC染色、HE染色等病理技术研究镇肝熄风汤对脑梗塞范围、脑水肿程度及缺血组织病理形态、海马CAl区神经元密度的影响；
(2)应用real-time PCR、western blot等技术研究镇肝熄风汤干预对大鼠脑组织ET-1，ELISA法检测TNF-α表达的影响，通过髓过氧化物酶活性分析镇肝熄风汤干预对脑缺血部位单核细胞活性的影响；
(3)采用western blot技术分析MCAO大鼠缺血侧脑组织AQP4与AQP9表达量的变化和镇肝熄风汤对其的影响；
(4)采用脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记法、流式细胞术检测大鼠脑组织细胞凋亡率，westerblot检测凋亡效应蛋白表达，研究镇肝熄风汤对大鼠局灶性脑缺血后细胞凋亡的影响。
结果：预先使用镇肝熄风汤14日，
(1)可明显改善MCAO大鼠行为学障碍，减轻脑水肿程度，减少脑缺血性损伤面积，改善局灶性脑缺血引起的海马CAl区神经元密度降低；
(2)从转录水平上抑制缺血性损伤引起的局部组织ET-1过度表达，改善与ET-1表达相关的TNF-a含量及单核细胞活化程度变化，抑制ET-1高度表达引起的局部炎症反应；
(3)调节MCAO大鼠缺血侧脑组织AQP4与AQP9蛋白表达量，改善局部组织水液代谢；
(4)降低McAO大鼠Cleaved caspase 3和Cleared PARP蛋白表达量，抑制缺血性损伤引起的神经细胞凋亡。
结论：急性局部脑缺血时突然发生的脏腑病变及功能失调、继发于脏腑病变与局部组织环境急剧改变的应激性自分泌、旁分泌因子如ET-1、TNF-a等类炎性／炎性细胞因子过度表达、局部活化的炎症反应，以及影响络脉正常的生理功能的物质如AQP4与AQP9等在病理状态下的异常反应，可能共同构成了疾病急性发生过程中的风、火、痰、热、毒的基础。镇肝熄风汤通过抑制ET-1、TNF-a表达及局部炎症反应，调节局部水液代谢，影响caspase蛋白凋亡途径，对抗缺血弓l起的神经细胞凋亡等阻断损伤级联反应，恢复正常的递质运转及物质代谢的作用可能是其防治缺血性脑卒的主要生物学基础。