【摘 要】
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目的探索胸腺肽β4(Thymosinβ4, Tβ4)在大鼠心肌梗死模型中介导心脏功能保护机制。方法通过左前降支冠状动脉结扎建立54只雌性SD大鼠心肌梗死模型,实验组腹腔内注射Tβ4,对
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目的探索胸腺肽β4(Thymosinβ4, Tβ4)在大鼠心肌梗死模型中介导心脏功能保护机制。方法通过左前降支冠状动脉结扎建立54只雌性SD大鼠心肌梗死模型,实验组腹腔内注射Tβ4,对照组注射磷酸盐缓冲液,每组27只2-4周后心脏超声测量大鼠心脏功能,Western, blot检测梗死区生物活性蛋白因子(血小板生长因子,血管内皮生长因子,血管内皮生长因子受体-2,纤维生长因子-17和纤维生长因子受体-2),并测量心肌梗死面积和心肌收缩速率。结果实验组中由于Tβ4的治疗使心肌缺血组织中血管生长因子相关蛋白表达明显升高(血小板生长因子,血管内皮生长因子,血管内皮生长因子受体-2的表达明显升高,纤维生长因子-17和纤维生长因子受体-2中度升高),心脏功能与心肌的收缩速率也明显升高,而心肌梗死面积明显降低(P<0.05)。结论Tβ4保护心脏功能防止心肌缺血后器官功能失调。
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