目的:本实验研究含p53野生型的前列腺癌LNCaP细胞在不同剂量的⁶⁰Coγ射线诱导下,LNCaP细胞抑制率与PUMA基因表达方面的关系,探讨PUMA基因在前列腺癌细胞中的作用效果。方法:通过0Gy、3Gy、5Gy、8Gy的⁶⁰Coγ射线照射体外培养的前列腺癌LNCaP细胞,利用MTT显色分析法测定各照射剂量组LNCaP细胞照射0h、24h、48h、72h后,细胞的增殖情况;采用MTT显色分析法测定在不同照射剂量的⁶⁰Coγ射线诱导下,LNCaP细胞的抑制率;用逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）的方法检测在0Gy、3Gy、5Gy、8Gy照射剂量的⁶⁰Coγ射线诱导下LNCaP、PC-3细胞中PUMA mRNA表达水平的差异性,探讨其与抑制率之间的关系。结果:LNCaP细胞经过⁶⁰Coγ照射后,分别培养0h、24h、48h、72h,相同照射剂量不同培养时间的实验组（3Gy、5Gy、8Gy） LNCaP细胞的增殖要明显较对照组（0 Gy）细胞减少,P<0.01;经过不同照射剂量的⁶⁰Coγ射线诱导的实验组LNCaP细胞,培养相同时间其抑制率要明显高于对照组细胞,差异有统计学意义,P<0.01,且随着⁶⁰Coγ射线照射剂量的增加,其对LNCaP细胞抑制作用明显增强,P<0.01;在LNCaP细胞中随⁶⁰Coγ射线诱导剂量的增加,PUMA-mRNA目的条带的表达也逐渐明显,与对照组相比差异有统计学意义（P<0.05）;但在经不同剂量⁶⁰Coγ射线诱导的PC-3细胞中未见PUMA-mRNA目的条带的表达。结论:⁶⁰Coγ射线诱导下PUMA基因在诱导人前列腺癌LNCaP细胞凋亡中起到重要作用。