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目的通过观察快速眼动期睡眠剥夺72小时以及睡眠恢复12小时后大鼠空间学习记忆能力、海马神经发生情况和突触可塑性的变化，探讨REM期睡眠剥夺对认知功能的影响及其可能的机制。方法60只健康雄性SD大鼠随机分为3组：①普通鼠笼对照组(CC)，②REM期睡眠剥夺组(SD)，③睡眠恢复组(RS)。各组再分为5-溴-2-脱氧尿嘧啶核苷(5-bromo-2-deoxyuridine，BrdU)注射组(n=10)和未注射药物组(n=10)。采用改良多平台水环境法(modified multiple platform method，MMPM)剥夺大鼠REM期睡眠72小时，然后利用Morris水迷宫实验测定大鼠空间学习记忆能力。BrdU注射组大鼠在睡眠剥夺时开始给予腹腔注射BrdU100mg/kg，每天2次，持续7天，Morris水迷宫任务结束后取材，运用免疫组织化学方法(Immunohistochemistry，IHC)观察大鼠海马细胞增殖情况，并利用免疫组化三标法对BrdU阳性细胞进行鉴定。运用蛋白质免疫印迹法(Western Blot)对海马N-甲基-D-天冬氨酸受体(N-methyl-D-aspartate receptor，NMDAR)2B亚型(NR2B)和突触后致密物(postsynaptic density，PSD)PSD-95进行选择性半定量分析。采用脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记法（terminal-deoxynucleotidyl transferase-mediated dUTP-biotin nick end labeling，TUNEL）观察大鼠海马细胞凋亡情况。睡眠恢复组在REM期睡眠剥夺72小时后自由恢复睡眠12小时，再进行Morris水迷宫实验、免疫组织化学染色、蛋白免疫印迹以及TUNEL法检测。结果Morris水迷宫定位航行实验中，SD组与RS组大鼠平均逃避潜伏期比CC组明显较长。在空间探索实验中，SD及RS组在平台所在象限游泳的时间百分比均小于CC组。与SD组相比，RS组大鼠平均逃避潜伏期较短，平台所在象限游泳时间百分比较大。各组大鼠游泳速度相差不显著。免疫组织化学结果显示，镜下海马齿状回区可见典型的BrdU阳性细胞，胞核内着色，呈深棕黄色颗粒，无胞质及胞膜着色，细胞形状不规则。SD组及RS组每张切片BrdU阳性细胞平均数均明显少于CC组(P<0.01)，但是RS组与SD组相比无显著性差异。免疫组化三标法对BrdU阳性细胞进行鉴定，DCX阳性细胞所占比例最大，各组中BrdU/DCX、BrdU/GFAP双阳性细胞的百分比相差不显著。Western Blot结果显示，SD组及RS组大鼠海马NR2B和PSD-95含量明显低于CC组，相差具有显著性(P<0.05)。与SD组相比，RS组海马NR2B和PSD-95的表达增加。CC组、SD组及RS组各组海马区均未见TUNEL阳性细胞。结论REM期睡眠剥夺会造成大鼠学习记忆能力下降，抑制海马齿状回神经细胞增殖，降低海马NR2B、PSD-95含量，睡眠恢复后大鼠学习记忆能力部分改善，海马细胞增殖无显著变化，NR2B、PSD-95表达增加。睡眠剥夺对大鼠海马细胞凋亡无影响。海马齿状回神经细胞增殖减少、突触可塑性降低，这可能是睡眠剥夺造成认知功能减退的机制之一。