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目的：迄今为止，射血分数代偿的心力衰竭（HFpEF）的诊断并没有统一标准。本研究的目的是研究当前ESC和ASE等提出的几个不同的诊断标准，评估哪些指标以及哪些指标组合的诊断方案更具有诊断价值。方法：本研究包括研究队列（n=236）和证实队列(n=98)2部分，每个队列均包括正常对照组、高血压心脏病不伴心衰症状组和高血压心脏病伴心衰组。每位患者在同一天行超声心动图及血NT-proBNP水平检测。各组之间指标两两比较，连续性参数采用方差分析或非参数Kruskal-Wallis检验，非连续性参数采用卡方检验或Fisher’s exact检验，并进行Bonferroni校正。构建ROC曲线来评估各指标及诊断方案用于诊断HFpEF的价值。结果：在研究队列中，二尖瓣早期血流速度/二尖瓣环外侧壁处组织多普勒早期速度（lat E/e’≥12），左房容积指数（LAVI≥34ml/m2），肺静脉左房收缩时间－二尖瓣A波持续时间（Ard-Ad＞30ms）在所有超声指标中具有最高的诊断价值，而满足以下条件的诊断方案：（1）lat E/e’≥12或（2）12＞lat E/e’≥8且同时满足LAVI≥34ml/m2或Ard-Ad＞30ms，用于诊断HFpEF的舒张功能异常具有最高的诊断价值，其敏感性为77%，特异性为81%。讨论：单个超声指标中，lat E/e’，LAVI和Ard-Ad具有最高的诊断价值，而由该三个指标组合成的诊断方案具有高的诊断价值且临床应用中较为简便。目的：本研究目的在于探讨腺病毒介导的松弛素-2（Ad-GFP-RLX2）基因治疗对压力高负荷模型大鼠心功能的影响。方法：1，构建携带目的基因松弛素-2和GFP的腺病毒载体（Ad-GFP-RLX2）和携带GFP的对照腺病毒载体(Ad-GFP)。2，构建腹主动脉狭窄所致高负荷大鼠模型(TAC)，每周行超声心动图监测其收缩及舒张功能，当超声证实存在舒张功能异常而收缩功能仍正常时，证实造模成功。3，将大鼠分为4组，将构建好的腺病毒载体通过直接心肌注射法导入造模大鼠心肌中：正常对照组（CON），压力高负荷模型对照组（TAC），对照病毒载体(Ad-GFP)组和注射目的病毒载体组(Ad-GFP-RLX2)。4，两周后将上述四组大鼠分别行超声心动图检查，评估各组大鼠收缩及舒张功能。随后的24小时内经颈动脉插管至左心室内测量收缩和舒张末期左室压力，dp/dtmax，dp/dtmin等评估收缩和舒张功能的指标。结果：与压力高负荷组和Ad-GFP组相比，注射目的病毒载体Ad-GFP-RLX2组大鼠舒张功能指标E/A（1.86±0.24vs1.52±0.28,1.54±0.21, p<0.05），e’/a’(1.24±0.49vs0.42±0.41,0.46±0.37, p<0.05)以及-dp/dtmax（-5956±1104vs-4864±1171,-4583±1123, p<0.05）较前两者均有显著改善。收缩功能指标dp/dtmax较前两者亦有显著增高（5652±742vs4679±934,4573±894, p<0.05）；4组大鼠之间超声收缩功能指标EF并无显著差异。结论：腺病毒介导的RLX-2基因治疗可以改善压力高负荷大鼠的舒张功能。目的：探讨腺病毒介导的松弛素-2基因治疗对于改善压力高负荷模型大鼠舒张功能的作用机制。方法：将以下已完成超声心动图检查和经颈动脉左心导管检测的4组大鼠心脏取出：正常对照组（CON），压力高负荷大鼠模型对照组（TAC），对照病毒载体(Ad-GFP)组和注射目的病毒载体组(Ad-GFP-RLX2)。提取蛋白，用Western Blotting方法分别检查各组大鼠左室前壁组织中AKT在Ser473和Thr308磷酸化位点的磷酸化水平和总AKT蛋白水平。检测受磷蛋白在Ser16和Thr17磷酸化位点的磷酸化水平和总受磷蛋白水平。结果：RLX-2能够通过激活AKT在Ser437和Thr308磷酸化位点的磷酸化，使受磷蛋白在Ser16和Thr17磷酸化增加，从而改善舒张功能。结论：腺病毒介导的RLX-2基因治疗通过激活AKT信号通路使受磷蛋白磷酸化增强，达到改善舒张功能作用。