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目的：丙烯腈(Acrylonitrile，AN)是有机合成中的重要单体，属于高毒类化学物质，可以引起接触人群的急慢性中毒，中枢神经是主要的受作用系统。近年来，其远期效应(致癌性、致畸性、致突变性)越来越受到人们的关注。AN是确定的动物致癌物，人群流行病学调查也发现接触者肺癌发病率升高，但致癌机制还未明确。本研究旨在了解AN对细胞活性和遗传物质的影响，从DNA损伤、修复以及凋亡方面探讨AN可能的致癌机制，为有效保护AN职业暴露人群健康提供依据。方法：本研究主要分为三部分：第一部分通过台盼蓝拒染法和MTT比色法检测不同浓度的AN对V79细胞作用不同时间后细胞存活率的变化，了解浓度-时间-毒性效应关系；第二部分采用单细胞凝胶电泳技术检测AN对V79细胞(中国仓鼠肺成纤维细胞)的DNA损伤程度及类型，同时用该方法比较相同剂量的AN对正常细胞株V79细胞和肿瘤细胞株SHG4细胞(脑胶质瘤细胞)DNA的损伤及修复作用，用荧光探针染色法在激光共聚焦显微镜下观测AN对V79细胞内活性氧(ROS)含量的影响；第三部分采用PI单标法通过流式细胞仪检测AN对V79细胞和SHG4细胞周期分布的影响，AO／EB双染法观察V79细胞在AN作用下凋亡形态的改变，探讨AN对遗传物质的影响及可能的作用机制。结论：AN可以引起V79细胞急性毒性，细胞存活率呈浓度-时间依赖性下降，台盼蓝拒染法和MTT比色法检测的毒性作用效应谱不完全一致；AN可以引起V79细胞发生单链断裂，且随着染毒剂量的增大损伤程度加重，在本研究实验条件下未检测到AN有致交联的作用，相同剂量的AN引起V79细胞和SHG4细胞DNA损伤的程度比较接近，且较低染毒剂量下的损伤能被修复，而剂量较高时在24h内均未能修复；荧光定量分析显示V79细胞内ROS含量随着AN染毒剂量的增加而升高，提示氧化损伤可能在AN引起DNA断裂中发挥重要作用；细胞周期分布结果提示，低剂量AN能将V79细胞阻滞在G2期阻止受损细胞进入有丝分裂，剂量较高时细胞发生G1期阻滞以利于受损细胞进行有效修复，AN主要将SHG4细胞阻滞于S期和G2期，肿瘤细胞在此期阻滞可以自身修复以逃避进入凋亡程序，这可能是AN促癌机制之一；激光共聚焦显微镜观察到AN在一定剂量下可以引起V79细胞发生凋亡，剂量更高时主要发生坏死。