心血管疾病（CVD）是全球死亡的主要原因。在引发心血管疾病的众多因素中,高脂饮食（HFD）发挥着重要作用,通过多种途径与心肌病的发展有关,包括脂质诱导的细胞凋亡、肥大和纤维化。心肌纤维化（MF）是许多心血管疾病终末期不可避免的病理过程,表现在成纤维细胞过度增殖和细胞外基质（ECM）成分异常沉积。心肌纤维化（MF）可导致心室僵硬、顺应性降低、收缩力减弱和传导异常,已被证实可导致心力衰竭、心肌梗塞、心律失常、肥厚性心肌病,甚至严重心功能不全或心源性猝死。关注心肌纤维化可能会通过对新出现的纤维化途径进行有针对性的诊断和治疗来改善患者病情。KLF7是一类存在于动物体内的转录因子。KLF7参与肥胖、2型糖尿病等疾病的发生,在神经系统发育、脂肪形成、造血作用中发挥重要功能。越来越多的研究证明,KLF7与心血管疾病相关。目前的研究中,KLF7与心肌纤维化的关系尚不清楚,我们将试图探究KLF7在HFD诱导的心肌纤维化中的作用,以为心血管病治疗和靶向药物的开发提供理论依据。在本研究中,我们首先使用高糖高脂饲料构建心功能损伤模型,并通过将Myh6-Cre小鼠与带有loxp/loxp位点的KLF7外显子的小鼠杂交得到fl/fl-Myh6Cre小鼠。经研究发现,HFD小鼠和fl/fl-Myh6 Cre小鼠表现出类似的心功能障碍和心肌纤维化特征,炎症因子（TGF-β1）和凋亡因子（Caspase 9）都表达上调,且HFD小鼠的KLF7表达下调。我们还利用原代心脏成纤维细胞进行了细胞水平上的研究。首先从新生小鼠体内分离得到原代心脏成纤维细胞,使用葡萄糖浓度为25 mmol/L的高糖培养液培养成纤维细胞,高糖培养后KLF7表达下调,炎症和凋亡相关因子表达上调。同时还利用慢病毒转染获得了KLF7低表达和KLF7过表达的原代心脏成纤维细胞,并对过表达KLF7的原代心脏成纤维细胞的高糖处理。研究发现,KLF7过表达可以抑制高糖处理的心脏成纤维细胞的纤维化和凋亡因子上调。综上,高脂饮食可以诱导小鼠心肌KLF7表达下调,而KLF7的缺失可通过上调TGF-β1诱导心肌纤维化。高糖可以诱导心脏成纤维细胞KLF7表达下调,促进成纤维细胞向肌成纤维细胞转化,而KLF7过表达能够抑制心脏成纤维细胞向肌成纤维细胞转化。