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目的：近年来血管内治疗使急性缺血性卒中闭塞血管的再通率明显提高，如何有效对抗缺血再灌注损伤成为亟待解决的问题。本研究利用大鼠脑缺血再灌注模型，探讨血管开通后经再通动脉给予依达拉奉较静脉给药在神经保护方面的优势。 方法：将84只Sprague Dawley(SD)大鼠随机分为假手术组、模型组、动脉组及静脉组。假手术组仅进行颈内动脉分离，其他各组均采用线栓法制备大鼠大脑中动脉闭塞（Middle cerebral artery occlusion,MCAO）再灌注模型，其中模型组不予药物处理，静脉组经尾静脉给予依达拉奉（3mg/kg），动脉组于再灌注后立即经大脑中动脉泵入依达拉奉（3mg/kg）。再灌注4h后检测梗死半球脑组织超氧化物歧化酶（Superoxide Dismutase,SOD）活力及丙二醛（malondialdehyde,MDA）含量；再灌注24h后采用5点评分量表评价各组大鼠神经功能缺损情况，2,3,5-triphenyltetrazolium chloride(TTC)染色后评估梗死体积，TUNEL法计数梗死区凋亡神经细胞，免疫组化法评估梗死区血管内基质金属蛋白酶-9（matrix metalloprotein,MMP-9）表达水平。 结果：再灌注24h后，与模型组比较，动脉组与静脉组的神经行为评分显著降低，梗死体积显著缩小（P＜0.05），平均凋亡指数显著降低（P＜0.05）。与静脉组相比，动脉组梗死体积和平均凋亡指数显著降低（均P＜0.05），神经行为评分差异无统计学意义（均P＞0.05）。再灌注4h后，与模型组比较，动脉组与静脉组MDA含量均显著降低，SOD活力均显著升高（均P＜0.05），而动静脉组间相比无统计学差异（P＞0.05）。再灌注24h后，与静脉组比较，动脉组梗死区血管内MMP-9表达水平显著减少（P＜0.05）。 结论：在大鼠MCAO模型中，再灌注后经动脉给予依达拉奉比常规静脉给药能够更有效地抑制细胞凋亡和梗死体积的扩大，虽然不能明显增强自由基清除效果，但能显著抑制MMP-9表达从而减少血脑屏障破坏，为能够接受血管内治疗的急性缺血性卒中患者继血管开通后的神经保护治疗提供了一种可行的策略。