目的:慢性硬膜下血肿(chronicsubduralhematoma，CSDH)是一种神经外科常见的疾病，约占颅内血肿的10％[1]，死亡率1.5％～8％[2]。CSDH常规的治疗方法是钻孔引流术，术后复发率9.2％～26.5％[3]。CSDH的发病机制有多种学说，其中“血肿外膜新生血管生成、出血”机制被多数学者所公认[4]。转化生长因子-β1(transforminggrowthfactor-β1，TGF-β1)是一种多功能细胞因子，能促进新生血管生成[5]。本实验研究的目的是检测CSDH外膜中TGF-β1的表达情况，证明CSDH的发病机制与血肿外膜新生血管的生成及其通透性的增加有关，为CSDH的治疗及预防复发提供新的理论依据。　　 方法:选取大连市友谊医院2010年1月至2012年12月收治的32名CSDH患者为研究对象。其中男性患者20例，女性患者12例。年龄在45～89岁之间，平均65.3±11.2岁。有6例患者无明显的头部外伤史，均为老年患者;26例患者发病前均有不同程度的头部外伤史，外伤时间1～5个月。32名患者中病程最短24天，最长1年，平均40±3天。GCS9～12分3例，13～15分29例。临床表现:头痛、头晕27例，恶心、呕吐4例，肢体乏力14例，一侧Babiskin征阳性6例，智力减退及精神障碍2例，癫痫2例，感觉障碍3例，失语1例，小便失禁1例。辅助检查:全部患者均行头颅计算机断层摄影(computedtomography，CT)检查，CT示等密度14例，混合密度8例，低密度10例，单侧血肿29例，双侧血肿3例。6例患者经头部磁共振成像（magneticresonanceimaging，MRI）检查确诊，MRI检查示长T1、长T2。5例患者在全麻下行钻孔引流术，均为老年患者;27例患者在局麻下行钻孔引流术。3例双侧CSDH患者中有1名患者分期行双侧钻孔引流术，其余2名患者在血肿量多的一侧行钻孔引流术，术后另一侧血肿经保守治疗后均逐渐吸收。　　 取材方法:术中在血肿最厚的部位钻孔，用尖刀十字切开硬脑膜，小心保护硬膜下血肿外膜的完整，沿钻孔边缘环形切开血肿外膜，取材大小约0.5cm×0.5cm的血肿外膜留作病理。　　 实验方法:应用免疫组织化学方法检测32名CSDH患者血肿外膜中TGF-β1的表达情况。将石蜡包埋的血肿外膜组织进行4μm连续切片，然后经常规的(hematoxylin-eosinstaining，HE)染色后，选择细胞状态良好的组织切片，进行免疫组织化学染色(immunohistochemistry，IHC)，免疫组化技术采用SP(Streptavidin-Perosidase)法，即链霉素抗生物素蛋白-过氧化物酶连结法，抗体选用兔抗人多克隆抗体TGF-β1（即用型），SP试剂盒和DAB酶底物显色试剂盒均购自福州迈新公司。　　 分组方法:每张切片随机在5个高倍视野下观察，细胞数≥500个为富于细胞组，细胞数在100～500个为较丰富细胞组，细胞数≤100个为缺乏细胞组。第一组:富于细胞组共有16例，高倍镜下观察血肿外膜见细胞较多，胶原纤维含量较少。第二组:较丰富细胞组共有12例，高倍镜下观察血肿外膜见细胞及胶原纤维大约各占一半。第三组:缺乏细胞组共有4例，高倍镜下观察血肿外膜见细胞较少，胶原纤维含量较多，玻璃样变性显著。　　 结果:CSDH外膜中有增生性的纤维细胞组织，含有大量的新生血管，血管内皮细胞肥大，有成纤维细胞、纤维细胞、平滑肌细胞、炎细胞及胶原纤维。CSDH外膜中TGF-β1表达呈阳性，主要表达在成纤维细胞、血管内皮细胞和炎细胞的胞浆中。三组病例中TGF-β1的表达情况:在第一组16例CSDH患者中，TGF-β1阳性率为84.77％，TGF-β1表达呈强阳性(+++)。在第二组12例CSDH患者中，TGF-β1阳性率为36.50％，TGF-β1表达呈中等强度阳性(++)。在第三组4例CSDH患者中，TGF-β1阳性率为0，TGF-β1表达呈阴性（-）。　　 结论:CSDH外膜中TGF-β1表达阳性，主要表达在成纤维细胞、血管内皮细胞和炎细胞的胞浆中。TGF-β1促进CSDH外膜新生血管生成，血管通透性增加致使CSDH不断扩大。TGF-β1促进CSDH外膜的纤维化。