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第一部分工频电磁场暴露对胚胎鼠眼晶状体遗传毒性的影响目的工频电磁场为“可疑致癌物质”,随着高压线路及家庭常用电器的增多,其对人类健康的危害越来越受到关注。国际非电离辐射防护委员会(ICNIRP)制定工频电磁场公众暴露限值为0.1 mT。本研究采用该限值15倍及45倍极大强度的工频电磁场暴露,探索其是否对胚胎鼠眼晶状体的发育产生遗传毒性影响。方法采用频率50 Hz、磁通密度0 mT、1.5 mT、4.5 mT的电磁场,在BALB/c小鼠孕0～18天辐照3小时/天,孕18天取胚胎鼠眼晶状体,每组保留1只孕鼠至幼鼠出生后2周,显微镜下观察各组晶状体及出生后2周幼鼠晶状体的透明度,电镜观察胚胎鼠眼晶状体上皮细胞的超微结构,各组胚胎鼠眼晶状体行水溶性蛋白、水不溶性蛋白测定,Real-time PCR检测各组胚胎鼠眼晶状体Pax6、Sox1、Prox1、c-mafmRNA表达水平,ANOVA分析。结果同0mT电磁场暴露后的胚胎鼠眼晶状体相比,1.5 mT、4.5 mT组胚胎鼠眼晶状体透明,各组出生后2周幼鼠晶状体均透明。同0 mT组相比,1.5 mT、4.5mT组胚胎鼠眼晶状体上皮细胞超微结构无明显改变,水不溶性蛋白/总蛋白比值各组差异无显著性(p＞0.05),各组Pax6、Sox1、Prox1、c-maf mRNA表达水平差异无显著性(p＞0.05)。结论极大强度的1.5 mT、4.5 mT工频电磁场暴露未能对胚胎鼠眼晶状体的发育产生影响。研究结果提示日常生活中的工频电磁场暴露未能对晶状体发育产生遗传毒性。第二部分急性手机微波辐射对人眼晶状体上皮细胞HSP及MAPKs蛋白表达水平的影响目的检测不同剂量手机频段微波(1.8 GHz)急性辐照体外培养的人晶状体上皮细胞(human lens epithelial cells,hLECs)后,是否影响细胞内热休克蛋白(heat shockprotein,HSP)27、HSP70、HSP90在蛋白质水平的表达量,是否激活细胞内丝裂原活化蛋白激酶(mitogen activated protein kinases,MAPKs)信号通路,以探讨细胞抗应激损伤的反应情况。方法体外培养hLECs,分为辐照组和假照组,置于sXc-1800细胞辐照系统(发射217Hz脉冲调制的1.8GHz微波)内连续波辐照2小时,辐照强度(specificabsorption rate,SAR)分别为1、2、3、4 W/kg,假照组为0 W/kg,辐照后Western-blot免疫印迹法检测hLECs内HSP27、HSP70和HSP90在蛋白质水平表达量的变化。在HSP检测结果的基础上,将体外培养的hLECs分为辐照组和假照组,分别连续波辐照5、15、30、60、120分钟,辐照强度分别为2、3、4W/kg,假照组为0 W/kg,辐照后Western-blot免疫印迹法检测hLECs内总体及磷酸化的MAPKs蛋白在蛋白质水平表达量的变化。结果各组hLECs都可检测到HSP的表达。与假照组相比,2、3、4W/kg的手机微波辐照2小时可引起HSP27、HSP70蛋白量表达的增强,但三组间表达量差异无显著性(p＞0.05),HSP90蛋白量表达不增强。与假照组相比,2、3、4W/kg的手机微波辐照5分钟即可引起hLECs中ERK1/2磷酸化,并在30分钟时达到高峰;辐照120分钟可引起JNK1/2磷酸化;而p38不被激活。结论非应激状态下人晶状体上皮细胞内即有HSP27、HSP70和HSP90表达。急性微波辐照可引起应激蛋白HSP27和HSP70表达增强,提示HSP27和HSP70在微波损伤中发挥抗损伤作用,保护细胞内蛋白质的结构和功能,HSP90似乎不参与hLECs的抗微波损伤过程。急性微波辐照可引起MAPKs信号通路中ERK1/2、JNK1/2蛋白的激活,提示其在微波损伤中维持hLECs生理功能发挥作用,p38似乎不参与hLECs抗微波损伤的生理调节过程。