目的：翼状胬肉是局部球结膜及其下纤维血管组织呈三角形膜样增生而侵犯角膜的一种慢性眼表疾病，是眼科常见病、多发病。多发生于双眼，占据鼻侧结膜。治疗胬肉的方法很多，目前为止，治疗方法仍以手术为主。单纯胬肉切除，术后复发率高达24％-89％。所以寻求各种切实可行的治疗措施，以减少及控制翼状胬肉的复发一直是眼科临床研究的重要内容。已有多个研究证实，血管纤维组织增生是翼状胬肉的主要病理改变。细胞凋亡，氧化应激，免疫反应，角膜缘干细胞缺失，基质金属蛋白酶表达异常等因素均与翼状胬肉的发生发展有密切关系。基质金属蛋白酶（matrix metalloproteases，MMPs）是一类由结缔组织合成、分泌并依赖锌的肽链内切酶。主要作用是降解胶原，已有研究证实，基质金属蛋白酶M M P s与翼状胬肉的发生和发展有密切关系，有多种MMPs在翼状胬肉体部及翼状胬肉头部成纤维细胞中表达增强，这可能是其侵蚀溶解角膜前弹力层及向角膜侵犯进展的主要原因。本研究用特异性的M MP s抑制药物Marimasta作用于人翼状胬肉成纤维细胞（HPF）体外传代培养模型，初步探讨Marimasta对人翼状胬肉成纤维细胞（HPF）增殖的影响及其可能的机制，意在寻找治疗翼状胬肉的一种较理想的药物。　　 方法：（1）采用切除的翼状胬肉组织进行体外成纤维细胞培养，将传代的第3代人翼状胬肉成纤维细胞与不同浓度的Marimasta（5ng/ml～20ng/ml）分别处理48 h，并设对照组，通过噻唑兰比色法（MTT法），在酶联免疫测定仪上测490nm处吸光值，计算出在不同浓度Marimasta条件下的净增抑制率；（2）采用切除的原发性翼状胬肉头部组织进行体外成纤维细胞传代培养，将传代的第3代人翼状胬肉成纤维细胞分别被不同浓度的Marimasta（5ng/ml、10ng/ml、15ng/ml、20ng/ml）处理48 h，并设置不加药物的对照组培养48小时，倒置显微镜下分别观察浓度为5ng/ml、10ng/ml、15ng/ml、20ng/ml的Marimasta作用于翼状胬肉成纤维细胞后的细胞生长状态；（3）用20ng/ml的Marimasta作用于第三代成纤维细胞，并设置对照组，分别培养48小时，收集对照组翼状胬肉成纤维细胞培养的上清液及Marimasta作用48h后翼状胬肉成纤维细胞培养的上清液，ELISA法检测细胞培养上清液中：MMP-1，MMP-3的含量。　　 结果：MMT结果显示Marimasta对体外培养的成纤维细胞增生有明显的抑制作用，这种抑制作用呈剂量依赖型。当Marimasta浓度为20ng/ml时，其细胞增殖抑制率可高达83.22％左右。倒置显微镜下观察各浓度组Marimasta作用于体外培养的成纤维细胞后，细胞形态有明显的变化，细胞脱壁，胞体收缩、变圆，甚至崩解，随药物浓度增加，细胞形态不规则明显，这种形态学改变呈剂量依赖型。当Marimasta浓度为20ng/ml时，其细胞形态出现明显的固缩，镜下很少见到正常活性细胞。培养的初发翼状胬肉成纤维细胞上清中，加入20ng/ml Marimasta作用48h后和不加药的对照组比较MMP-1，MMP-3含量明显下降。　　 结论：用不同浓度组的marimastat作用于体外培养的人翼状胬肉成纤维细胞中，我们从细胞形态学、MTT法两种公认的研究方法均可以证实翼状胬肉体外培养的成纤维细胞的质和量得到了明显的抑制，本研究范围内，marimastat对体外培养的翼状胬肉成纤维细胞的抑制作用在一定范围内随药物浓度增大，抑制作用越明显。提示marimastat通过抑制翼状胬肉基质金属蛋白酶的过度表达而达到了抑制翼状胬肉纤维组织增生的目的，marimastat有可能成为新型防治翼状胬肉药物，但尚须进一步研究和确认其作用机制。又因为药物作用在体内外有一定差异，在全身与局部有一定的差异，我们拟进一步观察和研究marimastat对动物活体眼药效及毒性反应，以确定有效无毒的治疗浓度和最佳给药途径。marimastat有抗增殖作用，是否可用于术前抗炎及术后急性炎症防治，是否可用于翼状胬肉治疗的整个过程，需进一步研究。marimastat可望成为治疗翼状胬肉的一种较理想的药物