近年来,各种类型的免疫疗法成为了临床实践中最有前途的癌症管理策略。支持癌症免疫疗法的中心思想是"免疫编辑",消除、平衡和逃逸是免疫编辑的三种效果,研究表明,T细胞杀伤效率低是造成肿瘤细胞逃逸的重要原因。钙信号参与调节多种细胞过程,有研究结果表明细胞内钙信号的振幅和动力学决定了免疫细胞的功能,控制钙离子流入与流出是细胞毒性T淋巴细胞杀伤肿瘤细胞所必需的。基于对杀伤效率和钙离子浓度的探究,本文旨在一定范围内提高T淋巴细胞质内的钙离子浓度,从而进一步提高对肿瘤细胞的杀伤能力。本文介绍了三个不同因素进而对钙离子浓度产生正反馈或负反馈作用,包括改变钙离子内流速率,SERCA泵的流量和IP3生产的速率。通过分子机制和细胞层面分析我们得到,随着钙离子内流速率常数的增大,肿瘤细胞被杀伤的过程更加明显,肿瘤细胞凋亡的数量随之增加;随着SERCA泵的最大流量减小,肿瘤细胞被免疫细胞的杀伤数量增加;当VPLC逐渐增大时,免疫细胞对肿瘤细胞的杀伤作用逐渐增强,可以得到VPLC对杀伤速率的正反馈调节作用。本文基于Cellular Potts Model的理论建立数学计算模型,通过数学建模的方式进行分析并研究,最终得到了免疫细胞的钙信号变化对于杀伤肿瘤细胞的影响。第二章中,我们通过对细胞毒性T淋巴细胞与肿瘤细胞的分子机制进行分析,明确了具体的信号通路,通过调控影响钙信号的相关因素进而在一定范围内提高钙离子浓度,随之对肿瘤细胞的杀伤效率也会变化。第三章中,我们加入了肿瘤与免疫系统相互反应的细胞模型,将分子机制与细胞层面进行耦合,通过结合影响钙信号浓度的三个因素,我们建立了关于肿瘤细胞杀伤效率的异质性研究,利用该模型我们可以通过改变免疫细胞的钙信号机制从而对肿瘤细胞的杀伤作用进行调控。结果表明,在一定范围内使免疫细胞内钙离子浓度增加,对肿瘤细胞的杀伤作用愈加明显。本文的模型结果不仅能够为癌症的治疗措施提供一定的帮助,同时可以对免疫药物的研究做出有意义的贡献。