目的：应用清醒自由活动大鼠血流动力学的连续监测技术,观察大鼠在颈淋巴引流阻滞(CLB)后不同时间的血压水平,并对其进行比较,探讨CLB后血压变化的时间趋势。通过检测大鼠CLB后不同时间压力反射敏感性、血压波动性以及心率变异性等指标,观察在CLB后血压调节功能的改变。并观察了CLB后孤束联合核(cNTS)组织形态的光镜、电镜以及主要递质的免疫组化等方面的变化,以探讨CLB对大鼠血压调节的感受区结构的影响,初步分析CLB对大鼠血压的影响的发生机制。方法：采用雄性健康Sprague-Dawley大鼠,随机分为假手术组(Sham组)和CLB组。应用MPA2000生物信号记录系统,分别连续记录两组大鼠在假手术和CLB手术术前及术后第1、3、7、11、15天收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、心率(HR)的变化。血压记录过程中测定两组大鼠术前、术后第1、7及15天压力感受性反射敏感性(BRS)。然后脱机分析两组大鼠术前及术后各时间点的收缩压波动性(SBPV)、舒张压波动性(DBPV)以及心率变异性(HRV),进行孤束核血压调节功能的评价。其中每组分别于CLB术前、术后第1、3、7、11、15天各取5只,4%多聚甲醛磷酸缓冲液固定,取孤束联合核作石蜡切片、HE染色光镜观察及谷氨酸(Glu)、γ-氨基丁酸(GABA)免疫组织化学染色光镜观察；相同时间点各取3只2.5%戊二醛磷酸缓冲液经心灌注固定,进行孤束联合核超微结构的电子显微镜观察。以确定大鼠在CLB后孤束联合核的形态改变,从而初步阐明CLB后血压调节改变的结构基础。结果：CLB术后第1天SBP、DBP、MAP、HR及BRS开始下降,第7天降至最低,BRS在7天后无明显恢复,而血压及心率随着CLB时间的延长呈先下降后上升趋势。相反,HRV、BPV则在CLB术后第1天出现升高,第7天升至最高点,后逐渐下降。组织病理学观察发现,CLB后7天始出现神经元细胞皱缩,边界相对清晰,胞质染色淡,至15天变化最显著,细胞密度减小,体积缩小,胞质内出现空泡,核固缩、变形,核仁偏位或消失等变化。免疫组织化学观察发现CLB后1天Glu免疫组化阳性染色细胞增多,至15天阳性神经元数目最多和染色强度最高。CLB后1天GABA免疫组化阳性染色细胞即见减少,至15天阳性神经元数目最少,免疫染色强度最低。超微结构观察CLB后神经元细胞膜、内质网、线粒体膜、核膜不清晰、水肿,细胞质少,出现裂隙、大液泡,核染色深,神经元异染色质显著增多、边集。胶质细胞膜水肿,周围出现空泡变性。髓鞘变性坏死,血管内皮细胞膜水肿,并出现周围裂隙。以CLB5-7天变化显著结论：CLB可导致清醒自由活动大鼠血压降低,并且可导致其血压的神经调节中枢之一——孤束核组织病理改变及功能下降。