【摘 要】
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目的:探讨IL-37对肝癌细胞自噬的影响及作用机制。方法:CCK-8及流式细胞术检测IL-37对肝癌细胞SMMC-7721和Huh-7增殖的影响;在电镜下观察自噬体的形态及数量;Western blot方
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目的:探讨IL-37对肝癌细胞自噬的影响及作用机制。方法:CCK-8及流式细胞术检测IL-37对肝癌细胞SMMC-7721和Huh-7增殖的影响;在电镜下观察自噬体的形态及数量;Western blot方法检测不同浓度IL-37处理的肝癌细胞中自噬蛋白LC3、Beclin1、p62,凋亡蛋白Bcl-2、Bax、Caspase3以及Akt/mTOR信号通路相关蛋白表达的差异;流式细胞术检测肝癌细胞的凋亡水平。结果:CCK-8结果显示IL-37处理组的细胞增殖率降低(p<0.01);流式细胞术结果显示IL-37处理使细胞周期中G0/G1期阻滞(p<0.01)和凋亡率升高(p<0.05);电镜结果显示IL-37处理组自噬体的数量较对照组明显升高(p<0.01);Western blot结果显示IL-37处理组中,LC3-II/LC3-I、Beclin1、Bax、Caspase3的表达均较对照组明显升高(p<0.01),而p62、Bcl-2的表达明显降低(p<0.01),信号通路中p-AKT、p-mTOR及相关蛋白p-p70S6K和p-4E-BP1的表达明显降低(p<0.01);通过AKT激动剂IGF-1的处理,IL-37可以逆转IGF-1对LC3-II/LC3-I表达的抑制作用。结论:IL-37处理组中SMMC-7721和Huh-7细胞的增殖活性降低,自噬及凋亡率增高,且IL-37可能通过PI3K/AKT/mTOR信号通路诱导自噬的发生。本实验分析了IL-37可能通过促进肝癌细胞自噬和凋亡来降低细胞增殖,这对IL-37的进一步研究及临床靶向治疗有一定的意义。
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