背景:在不育症中,泌尿生殖道感染是其中一个重要诱因。近年来,越来越多的证据表明泌尿生殖道感染可以导致男性不育。病原体可以对精子细胞产生不同程度的损伤,这种负面影响可以通过病原体分泌的毒素和代谢产物或病原体直接附着在精子细胞上以及随后激活与氧化应激,细胞凋亡和炎症有关的信号传导通路来介导。脂多糖（LPS）是革兰氏阴性细菌外膜的主要组成部分,同时它也是一种内毒素,可引起强烈的免疫反应,介导一系列生殖道炎症。左卡尼汀（LC）是脂肪酸β-氧化过程中不可缺少的一种重要成分,同时作为一种抗氧化剂,它能有效清除自由基、降低脂质过氧化、阻断氧自由基导致的细胞凋亡,维持膜的稳定。目的:观察LC在脂多糖诱导的雄性小鼠生殖系统急性损伤中的保护作用。方法:取30只C57BL/6JGpt雄性小鼠随机分成3组,每组10只。用腹腔注射的方法造模与给药。A组:0.9%氯化钠注射液;B组:LPS溶液造模+LC溶液干预;C组:LPS溶液造模。造模与给药经过24h后,腹腔麻醉,摘眼球采血,解剖取材。左侧附睾尾用于精子质量（精子活力、精子浓度）的评估,左侧附睾和睾丸用于组织形态学观察,血清、右侧附睾及睾丸用于炎症因子（L-1 α、IL-1β、IL-6、TNF-α、MCP-1）、氧化-抗氧化应激指标（GSH-PX、T-AOC、SOD、CAT、MDA）、附睾功能指标（α-GC）、炎症相关通路分子（PPAR-γ）和脂肪酸代谢通路分子（OCTN2、CPT1A、FABP9）的检测。结果:1.LC可以改善LPS诱导的雄性小鼠生殖系统急性损伤中的精子活力和精子浓度;2.通过组织形态学观察,提前用LC干预的小鼠,附睾和睾丸的组织结构,细胞形态等虽然受到损伤,但是损伤程度比未干预的小鼠要低;3.LC可以降低全身、附睾及睾丸大部分炎症因子的水平,提高PPAR-γ的表达;4.100mg/kg LC在3mg/kg LPS诱导的雄性小鼠附睾氧化应激损伤中抗氧化作用并不明显;5.3mg/kg LPS导致的雄性小鼠睾丸急性损伤中,氧化应激损伤并不占主导地位;6.LPS诱导的雄性小鼠生殖系统急性损伤模型中,附睾的α-GC水平升高,而给予LC干预,可以降低α-GC的活力与浓度,α-GC与炎症程度存在相关性。7.LC可以提高脂肪酸代谢关键分子OCTN2、CPT1A的表达;8.LPS诱导的雄性小鼠生殖系统急性损伤模型中,附睾及睾丸的FABP9表达升高,而给予LC干预可以下调它的表达,FABP9与炎症程度存在相关性。结论:LC可以通过调节脂肪酸代谢、抗氧化应激和抗炎在脂多糖诱导的雄性小鼠生殖系统急性损伤中发挥保护作用,为LC应用于临床治疗男性生殖系统感染比如附睾炎、睾丸炎和附睾-睾丸炎等提供依据。