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目的：研究竹荪多糖对人肝癌细胞株 HCC-LM3细胞生长抑制情况及对细胞周期、凋亡及凋亡相关基因mRNA和蛋白表达的影响，初步探讨竹荪多糖对 HCC-LM3细胞生长影响的作用机制，为竹荪多糖的开发利用提供实验依据。 方法：采用细胞增殖-毒性检测试剂盒（CCK-8）检测0.5、1、2、4mg/ml浓度的竹荪多糖作用人肝癌细胞 HCC-LM3，不同时间段细胞增殖活力的变化，计算生长抑制率；采用流式PI单染法和Annexin V-FITC/PI双染法检测HCC-LM3细胞经2.5mg/ml竹荪多糖孵育24h，48h，72h后，细胞周期和细胞凋亡的变化情况；采用RT-qPCR和Western-Blot检测竹荪多糖孵育HCC-LM3细胞48h后细胞凋亡相关基因在mRNA和蛋白水平表达的变化。 结果：1. HCC-LM3细胞经竹荪多糖处理后增殖活力随着时间延长和剂量增加逐渐下降，细胞生长抑制率与作用时间和剂量存在依赖性，三个时间段的IC50分别为3.713mg/ml（24h）、2.409mg/ml（48h）、1.863 mg/ml（72h）。 2.竹荪多糖干预后，HCC-LM3细胞周期发生改变，不同时间段细胞G2/M期阻滞不同，随时间的延长阻滞效果增强。 3. HCC-LM3细胞经竹荪多糖干预后出现凋亡，72h凋亡率为33.49％，早期凋多于晚期凋亡； 4. RT-qPCR检测显示经2.5mg/ml竹荪多糖处理HCC-LM3细胞48h后凋亡相关基因Bax、Caspase-3 mRNA表达量增加，Bcl-2 mRNA表达无明显改变，Bcl-2/Bax值降低。 5.Western Blot检测显示经2.5mg/ml竹荪多糖处理HCC-LM3细胞48h后，促凋亡蛋白Bax及Caspase-3表达上调，抑凋亡蛋白Bcl-2表达无明显改变，Bcl-2/Bax值降低。 结论：1.竹荪多糖可抑制 HCC-LM3细胞生长，并具有明显的时间、剂量效应关系； 2.竹荪多糖通过阻滞HCC-LM3细胞G2/M期调控细胞周期，延长孵育时间，阻滞效果可获增强。 3.竹荪多糖可以诱导HCC-LM3细胞凋亡，呈一定时-效关系； 4.竹荪多糖可上调Bax、Caspase-3的表达，其蛋白表达和基因表达水平变化一致。 5.竹荪多糖可通过Caspase依赖的线粒体途径诱导HCC-LM3细胞凋亡，其机制可能与Bcl-2/Bax降低，Bax、Caspase-3上调相关。