背景膀胱出口梗阻（B00）是一种常见的泌尿外科疾病,它与相应的下尿路症状（如尿频、尿急、尿失禁等）严重的影响了患者的生活质量,并可能导致一系列的并发症。近年来,膀胱出口梗阻的发病率逐渐升高,给人们的日常生活带来了极大的困扰。平滑肌代偿性肥大可以克服梗阻的阻力,进而导致膀胱纤维化的出现。因此,寻找适合并且有效的治疗方法显得非常重要。但是根据目前有关的研究,它的症状很难得到控制,因为其病理生理学因素尚未完全研究清楚。抑制TGF-β诱导的膀胱纤维化可能是治疗B00的另外一种策略。水通道蛋白2（AQP2）是水通道蛋白家族中的一种,主要功能是参与水分子的运输。在众多文献中它主要涉及到对肾脏的影响,但在膀胱疾病中尚未有比较详细的研究及相关阐述。因此,探寻膀胱出口梗阻的分子水平机制并寻找相应的新的治疗措施成为了目前研究的重中之重。目的探讨AQP2在TGF-β诱导的尿路上皮细胞纤维化中的作用,AQP2和TGF-β以及转录因子FOXO1之间表达量高低的影响,分析它们之间的相互作用,并探究其潜在的作用机理。方法用TGF-β 1诱导的人尿路上皮细胞系SV-HUC-1建立膀胱纤维化的体外模型。分别进行细胞计数试剂盒（CCK-8）,用转染的细胞分别和TGF-β温育（12h、24h、36h）,将CCK-8溶液添加到每个孔中,用来测定细胞活力;进行伤口愈合实验,将转染细胞接种到六孔板上进行孵育,用来检测细胞迁移能力。用蛋白质印迹法测量相应基因的蛋白质表达量高低。使用荧光素酶报告基因测定和染色质免疫沉淀测定用于验证AQP2和转录因子FOX01的预测结合关系。结果通过相关实验我们发现,AQP2在TGF-β1诱导的尿路上皮细胞纤维化中表达量下调。AQP2的过表达显著抑制了 TGF-β1诱导的尿路上皮细胞的细胞活力,迁移能力和纤维化。此外,转录因子FOXO1的过表达在尿路上皮细胞中发挥了与AQP2相似的作用,但这些改变被AQP2的敲除部分所清除了。FOX01可以与AQP2的启动子结合从而调控AQP2表达量的高低,从而影响尿路上皮细胞纤维化的形成。结论转录因子FOX01可以通过与AQP2的启动子结合从而上调AQP2的表达量,而上调的AQP2可以抑制TGF-β诱导的人尿路上皮细胞纤维化。这对于治疗膀胱出口梗阻所导致的纤维化开启了一个新的治疗思路。