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目的全基因组关联分析鼻咽癌与慢性鼻咽炎组织中长链非编码RNA(long non-coding RNA,lnc RNA)表达水平的改变,探讨lnc RNA的表达改变在鼻咽癌发生发展中的作用及其潜在的分子机制。方法收集42例鼻咽组织标本,包括21例鼻咽癌组织和21例慢性鼻咽炎组织。首先进行基因芯片杂交实验:选择其中6例鼻咽癌组织和6例慢性鼻咽炎组织作为基因芯片杂交实验的材料,分离提取总RNA并检测其质量,将RNA制备成双链c DNA,用单色荧光标记双链c DNA,与8×60K芯片杂交,用Agilent Scanner G2505C扫描仪扫描,将扫描图像输入Agilent Feature Extraction(version 11.0.1.1)软件和Agilent Gene Spring GX(version11.5.1)软件进行统计分析并输出芯片杂交结果,得到差异表达的lnc RNA和m RNA。然后利用GO(Gene Ontology,基因本体论)和Pathway分析进一步研究。最后,进行实时定量逆转录聚合酶链反应(quantitative reverse transcription polymerase chain reaction,q RT-PCR),对部分基因芯片杂交实验结果进行检测并验证其可靠性。结果在鼻咽癌与慢性鼻咽炎组织中,共有856条lnc RNAs差异表达(2倍以上变化且P<0.05),其中425条lnc RNAs表达上调,431条lnc RNAs表达下调;共有767条m RNAs差异表达,其中426条m RNAs表达上调,341条m RNAs表达下调。聚类分析法将所有lnc RNA分成3类:基因间lnc RNA,HOX基因簇,增强子型lnc RNA。GO分析法将m RNA分成3类:生物学过程类、细胞组分类、分子功能类。Pathway分析显示差异表达m RNA共参与28条信号通路,其中表达上调的信号通路1 8条,下调的1 3条,有3条信号通路(Cytokine-cytokine receptor interaction,Chemokine signaling pathway,Neuroactive ligand-receptor interaction)同时参与了表达上调和下调。上调m RNA富集度较高的10条信号通路中,细胞因子-细胞因子受体相互作用(cytokine-cytokine receptor interaction)信号通路的富集度最高,为5.428282。第一次CNC基因共表达网络(coding-non-coding gene co-expression network)分析结果显示46个差异表达的lnc RNAs与3个参与JAK-STAT信号通路的m RNAs相互关联。q RT-PCR实验证明11个lnc RNAs和8个m RNAs的表达水平与基因芯片结果一致。第二次CNC构图结果表明23个差异表达的m RNAs与3个经验证的lnc RNAs之间相互作用。结论与慢性鼻咽炎组织相比,鼻咽癌组织中lnc RNA的表达水平明显改变,表明差异表达的lnc RNA可能通过某些分子机制参与鼻咽癌的发生发展过程。