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血糖是维持骨骼肌收缩的重要能量来源。维持血糖平衡对防止运动损伤和提高运动成绩尤为重要。对于马拉松等极限运动或通过饮食限制控制体重的力量型运动员来说，长时间、大强度运动后的低血糖症尤为常见;细胞模型发现，低糖能抑制骨骼肌成肌细胞再生过程。科学合理的补糖可以防止运动性损伤和促进运动疲劳恢复。然而，补糖浓度过量能造成延迟性肌肉酸痛(DOMS)恶化，包括增加炎症反应、抑制肌糖原再合成和骨骼肌氧化-抗氧化内稳态失调。细胞模型同样发现，高糖抑制成肌细胞的分化和增殖活性。提示，过量补糖不利于骨骼肌再生和损伤修复。低强度激光或单色光(LIL)广泛应用于运动性骨骼肌损伤和修复，尤其在成肌细胞功能方面研究的最为深入。选择小鼠骨骼肌成肌细胞系(C2C12)，建立了不同葡萄糖浓度的体外骨骼肌成肌细胞增殖的细胞模型。研究了发光二极管640 nm(RLED640)对相应细胞模型的PBM及其可能的机制。实验结果揭示，葡萄糖浓度为22.5 mmol/L(CON)维持成肌细胞的增殖内稳态(PSH)。90.0 mmol/L(HG)/4.5 mmol/L(LG)打破PSH，表现为增殖速率下降、蛋白合成减少、细胞周期停滞。PSH由PSH特异的SIRT1活性(PSSAs)维持。高于或低于PSSAs都不利于细胞增殖。强度分别为0.035(RLED-2*3)和0.067(RLED-1*3)mW/cm2的RLED640从HG/LG开始培养即刻连续光照3次，每天1次，每次15 min，RLED640可以显著康复HG/LG导致的成肌细胞增殖失调。对于HG来说，RLED-2*3就能明显康复;对于LG来说，无论在72 h后是否继续光照，96 h才能完全康复，这种作用可以维持到24 h以上。机制研究发现，RLED-2*3可以通过自适应、去乙酰化酶1、冗余等作用康复远离功能内稳态(FSH)的功能。胞外代谢组也发现，RLED-2*3同时抑制三羧酸循环途径和谷氨酸途径两条通路。信号通路发现，RLED-2*3能促进成肌细胞增殖和抑制细胞凋亡主要通过调节线粒体通路和细胞核基因表达实现的。PI3K/AKT及JNK两条信号通路及其这两通路之间交谈介导了RLED-2*3对成肌细胞调节作用。对于PSH失调的成肌细胞，RLED640这些作用是直接PBM(dPBM)。然而，对于处于PSH的成肌细胞，RLED640也能提升CON的C2C12细胞的PSH品质。mIGF-1自分泌介导了RLED640的间接PBM(iPBM)。提示，光子具有类兴奋剂的性质。