目的:采用改良多平台方法(MMPM)建立大鼠脾切除手术后睡眠剥夺模型,以及体外用白介素-6(IL-6)刺激海马神经元建立模型,研究两者炎性反应和超微结构改变。方法:24只成年(6-7周)重200-220g大鼠施加干预前先适应7天,第7天随机分为四组,分组表示为对照组(Control组,n=6)、手术组(S组,n=6)、睡眠剥夺组(SD组,n=6)和术后睡眠剥夺组(SSD组,n=6)。第8天对S组和SSD组麻醉后进行脾脏切除手术。第9天采用改良多平台方法对SD组和SSD组进行为期24小时的睡眠剥夺。于术后第5天进行心脏灌注固定后开颅获取海马组织,用于后续进行透射电子显微镜观察和使用ELISA测量海马中IL-6浓度。IL-6(10ng/ml)与海马神经元体外共同培养24小时,之后进行MTT实验、流式细胞学检查和透射电子显微镜观察。分析大鼠海马组织IL-6浓度的变化、超微结构变化以及体外海马神经元细胞增值率、细胞凋亡情况、超微结构改变。结果:与对照组相比,所有组均显示出更高的IL-6水平;与S组相比,SSD组IL-6浓度下降。透射电子显微镜下可见对照组中大鼠海马神经元细胞膜完整、胞浆均匀、细胞器无损伤;在S组、SD组、SSD组,海马神经元呈现不同程度的线粒体肿胀、嵴紊乱、空泡化和内质网扩张,且S组神经元损伤程度相对更明显。与对照组相比,体外IL-6与海马神经元共同培养后,细胞平均增值率为73.53%,细胞凋亡和死亡明显增多,透射电镜下观察到海马神经元线粒体肿胀、嵴紊乱、断裂,外膜破裂和空泡化,内质网扩张,次级溶酶体增多,部分神经元染色质凝集、核破裂。结论:手术基础上的急性24小时睡眠剥夺可引起大鼠海马组织炎性反应下降。10ng/ml IL-6共培养的神经元与术后24小时睡眠剥夺引起的大鼠海马组织神经细胞超微结构变化一致,且前者结构损伤更严重。