目的：探讨Cdk3在肝细胞癌中的表达及其致癌的分子机制，为肝癌的早期诊断提供实验和理论依据。方法：1．用免疫组化检测9例原发性肝细胞癌(HCC)、7例肝硬化、10例肝炎中的Cdk3蛋白表达，用原位杂交的方法检测4例原发性肝细胞性肝癌(HCC)、6例肝硬化、5例肝炎中的Cdk3 mRNA的表达，探讨Cdk3在HCC癌变过程中的规律；2．用软琼脂细胞集落形成实验观察Cdk3过表达促进细胞恶性转化的效应；3．用双色免疫荧光实验分析Cdk3与c-Jun在细胞中的共定位，分析Cdk3参与癌变可能的分子机制；4．用荧光素酶报告基因方法分析Cdk3过表达对AP-1活性的影响及Cdk3参与癌变可能的分子机制。结果：1．Cdk3蛋白在HCC中的表达为核-浆型，以浆为主。相对于肝炎和肝硬化组织，Cdk3蛋白在HCC中表达显著升高(P＜0.05)；Cdk3 mRNA在肝炎、肝硬化和HCC均有表达，且为核-浆型，以浆为主，但无显著性差异(P＞0.05)；2．利用稳定表达细胞系Cdk3-JB6、Cdk3-DN-JB6分析Cdk3对细胞停泊非依赖性增长的影响，软琼脂集落形成实验结果显示，在EGF的刺激下Cdk3稳定表达的JB6细胞形成集落数显著高于Cdk-DN(P＜0.05)及没有转染Cdk3的JB6细胞(P＜0.05)；3．Cdk3与c-Jun共定位于JB6细胞核；4．转染Cdk3的JB6细胞中AP-1荧光酶活性与没有转染Cdk3或转染Cdk3-DN的细胞中AP-1相对活性相比明显升高(P＜0.05)。结论：1．Cdk3蛋白在肝细胞癌癌变过程中表达逐步增强，这提示Cdk3在HCC癌变过程中发挥了重要作用；2．Cdk3过表达可促进细胞恶性转化；3．Cdk3与c-Jun共定位于细胞核；4．Cdk3通过上调AP-1的活性促使细胞恶性转化。