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目的:研究阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSA)对肾素-血管紧张素-醛固酮(RAAS)系统的影响。对象和方法:回顾性收集2013年1月到2019年2月就诊于吉林大学第一医院呼吸内科睡眠监测室行多导睡眠监测诊断为OSA的患者60例,其中男性45例,女性15例,于我院查体的健康对照组50例,其中男性29例,女性21例。按照呼吸暂停低通气指数(apnea-hypopnea index AHI)水平将OSA组患者分为轻(5≤AHI≤15)、中(15<AHI≤30)、重(AHI>30)三组。收集所有受试者的一般临床资料,包括性别、年龄、体重指数(Body Mass Index BMI)、多导睡眠监测图(Polysomnography PSG)监测指标、立位肾素(plasma renin activity PRA)、立位血管紧张素Ⅱ(Angiotensin Ⅱ AngⅡ)、立位醛固酮(Aldosterone ALD),对比OSA组与对照组的一般临床资料、血浆PRA、AngⅡ、ALD水平;轻、中、重组OSA患者一般临床资料、PSG监测指标、血浆PRA、AngⅡ、ALD水平。结果:1.OSA组患者与对照组相比有更高的年龄及BIM值(p<0.05)。OSA组与对照组相比,具有更高的AHI指数和更低的LSPO2百分比。2.OSA组肾素水平与对照组相比未见统计学差异,血管紧张素Ⅱ、醛固酮水平高于对照组,差异有统计学意义。3.OSA轻度组(15例)、中度组(16例)、重度组(29例),三组对比中,最长呼吸暂停时间未见统计学差异。LSaO2、MSaO2、在轻、中组对比间未见统计学差异,在中、重组患者中,随着OSA严重程度的增加,最低血氧饱和度、平均血氧饱和度百分比下降。血浆肾素活性与OSA严重程度无明显相关性(p>0.05),血管紧张素Ⅱ、醛固酮水平在轻、中度组对比中未见统计学差异,但中、重度患者,随着OSA严重程度的加重,血管紧张素Ⅱ、醛固酮水平升高。结论:1、OSA可激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统,可能通过此机制促进高血压的形成。2、OSA病情越重,血浆血管紧张素Ⅱ、醛固酮水平越高。