【摘 要】
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【目的】1、借助于慢性粒细胞白血病K562细胞系研究蛋白酶Nexin-1对金属硫蛋白MT的调控作用。2、在成人初诊急性髓系白血病的骨髓活检组织中初步探究蛋白酶Nexin-1和金属硫蛋
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【目的】1、借助于慢性粒细胞白血病K562细胞系研究蛋白酶Nexin-1对金属硫蛋白MT的调控作用。2、在成人初诊急性髓系白血病的骨髓活检组织中初步探究蛋白酶Nexin-1和金属硫蛋白MT的表达及意义。【方法】1、用电转染的方法将PN-1质粒整合入慢性粒细胞白血病K562细胞系,并用荧光实时定量PCR的方法检测细胞转染前后MT mRNA和PN-1mRNA的表达变化,以验证我们之前做的基因芯片中PN-1对MT的调控作用。2、用免疫组织化学的方法检测29例成人初诊急性髓系白血病患者及8例缺铁性贫血患者骨髓活检组织中蛋白酶Nexin-1和金属硫蛋白MT的表达水平。【结果】1、转染过PN-1质粒的K562细胞系中,随着PN-1mRNA的上调MT1BmRNA、MT1E mRNA、MT1G mRNA、MT1H mRNA均下调,与基因芯片一致。2、金属硫蛋白MT在急性髓系白血病和缺铁性贫血患者骨髓活检组织阳性积分分别为1.88±1.79、0.76±0.84,与对照组相比P值为0.038,小于0.05,差异具有统计学意义。3、蛋白酶Nexin-1在急性髓系白血病和缺铁性贫血患者骨髓活检组织阳性积分分别为0.56±0.82、0.54±0.47,与对照组相比P值为0.305,大于0.05,差异不具统计学意义。【结论】1、蛋白酶Nexin-1在慢性粒细胞白血病K562细胞系中对金属硫蛋白MT具有下调作用。2、金属硫蛋白MT在成人急性髓系白血病骨髓活检组织的表达明显高于缺铁性贫血患者。MT可能与AML本身的发生发展有一定的关联。作为一种凋亡抑制蛋白,MT可能参与白血病细胞的恶性增殖、凋亡受抑等环节。
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