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目的探讨脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导小鼠急性角膜炎的临床表现和炎症因子的表达水平变化：研究消退素D1 (RvD1)在LPS诱导小鼠急性角膜炎症中发挥的作用,对细胞因子及趋化因子的影响,探索消退素D1促进炎症消退的分子机制,初步了解其可能参与的信号通路。方法本实验包括两个部分,第一部分通过建立LPS诱导小鼠急性角膜炎模型,观察急性期的临床表现,通过病理学及免疫组织化学的方法研究其炎症特点,然后使用实时荧光定量PCR方法检测LPS处理前后角膜组织内IL-1β、IL-6、MCP-1及MIP-2四种细胞因子及趋化因子的表达。第二部分使用不同浓度RvD1(50ng/d和500ng/d)对急性期角膜组织进行局部干预,观察1、3、5天时RvD1对角膜混浊程度及上皮愈合速度的影响；比较角膜组织炎症反应程度；应用荧光定量PCR及ELISA方法检测IL-1β、IL-6、MCP-1及MIP-2四种炎症因子在角膜组织中mRNA及蛋白水平上的表达差异；并通过western blot方法检测NF-κB信号途径中内源性NF-κB抑制因子IκBα在角膜组织中表达水平的变化,从而探索RvD1可能参与炎症反应的信号通路。结果1、LPS刺激后小鼠角膜混浊,HE染色及免疫组化显示角膜基质内中性粒细胞浸润,1-3天达高峰,3-5天逐渐减轻；2、LPS刺激后角膜基质细胞合成的细胞因子IL-1β和IL-6,趋化因子MCP-1和MIP-2的mRNA表达水平较正常小鼠明显增加(P<0.05)；3、通过RvD1-50组(低剂量50ng/d)、RvD1-500(高剂量500ng/d)和对照组(PBS)进行比较,发现RvD1可明显减轻角膜炎症后混浊程度,加快上皮愈合速度;HE染色及免疫组化显示RvD1可减少中性粒细胞数量,防止中性粒细胞持续浸润；4、荧光实时定量PCR和ELISA检测发现RvD1可降低急性期角膜组织IL-1p、IL-6、MCP-1和MIP-2的在mRNA水平和蛋白水平的表达,且和剂量呈正相关；5、western blot显示在1天和3天时RvD1-500ng/d与对照组相比可增加LPS诱导后NF-κB抑制因子IKBα的表达,而在5d时差异不明显。结论LPS刺激后小鼠角膜组织内细胞因子IL-1p和IL-6,趋化因子MCP-1和MIP-2的mRNA表达水平较正常小鼠明显增加,提示IL-1β、IL-6、MCP-1和MIP-2可能参与了角膜炎症反应。RvD1减轻角膜炎症后混浊程度,促进角膜上皮愈合；减少中性粒细胞持续浸润；RvD1可降低角膜组织IL-1β、IL-6、MCP-1和MIP-2的表达,炎症早期可部分逆转LPS诱导后抑制因子IKBα的表达下降,提示RvDl可能是通过抑制NF-κB信号传导通路起作用,促进LPS诱导的小鼠角膜炎症的消退。