【摘 要】
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RNA病毒感染性疾病一直给人类健康带来严峻的考验。天然免疫主要通过细胞内体上TLR3和细胞质中RLRs识别和应对RNA病毒。RLRs与线粒体的接头蛋白MAVS相互作用,活化转录因子IRF3和NF-κB从而协同诱导I型干扰素以及炎症因子。研究表明,溶质载体蛋白15家族成员SLC15A3可抑制多种细菌和病毒的侵入,如细菌胞壁酰二肽(MDP)、基孔肯雅病毒(CHIKV)和I型单纯疱疹病毒(HSV-1)等
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RNA病毒感染性疾病一直给人类健康带来严峻的考验。天然免疫主要通过细胞内体上TLR3和细胞质中RLRs识别和应对RNA病毒。RLRs与线粒体的接头蛋白MAVS相互作用,活化转录因子IRF3和NF-κB从而协同诱导I型干扰素以及炎症因子。研究表明,溶质载体蛋白15家族成员SLC15A3可抑制多种细菌和病毒的侵入,如细菌胞壁酰二肽(MDP)、基孔肯雅病毒(CHIKV)和I型单纯疱疹病毒(HSV-1)等。目前,关于SLC15A3抗病毒分子机制的研究还没有报道。水疱性口炎病毒(VSV)属于包膜病毒,通过内体途径侵入宿主细胞质;仙台病毒(Se V)侵入细胞通过直接与细胞膜融合而不经过内体,本课题以ds RNA人工模拟物Poly(I:C)、VSV和Se V作为刺激物,探究SLC15A3如何参与RLRs介导的I型干扰素抗RNA病毒固有免疫。研究发现SLC15A3不仅能够抑制RNA病毒体内复制,也能通过与抗病毒信号蛋白MAVS结合,激活下游转录因子IRF3磷酸化,正调控RLRs介导的产生I型干扰素的信号通路抗病毒。我们不仅揭示了SLC15A3抗RNA病毒固有免疫调节机制,也为治疗RNA病毒感染性疾病提供理论指导。
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