唇腭裂是哺乳动物先天性遗传疾病之一，这种疾病不仅严重影响面部整体的美观，还严重阻碍个体正常发育。因此，研究唇腭裂发病机理有利于诊断及预防唇腭裂的发生。腭板发育受到严格分子调控，包括细胞增殖、迁移、凋亡、以及信号分子间的相互作用。在腭板发育过程中由于某些基因转录后翻译活性受到抑制，影响细胞功能，而大部分基因转录后活性受到microRNA的抑制调控。microRNA大多与癌症和肿瘤相关，但只有三篇文献报道microRNA与腭板发育有关，具体机制还不是很清楚。我们研究组通过基因芯片技术筛选出与小鼠腭板发育相关microRNA基因，其中发现在小鼠腭板发育至融合期，miR-154的表达量显著下调，实时荧光定量PCR的结果验证了这一变化。本研究拟通过构建miR-154基因敲除小鼠模型和细胞模型，阐明miR-154在小鼠腭板发育过程中的作用机制，为腭板发育提供有力的分子遗传学证据。　　研究发现在miR-154基因敲除小鼠中并未出现腭裂表型，体外培养腭板间充质细胞的增殖和迁移能力显著下调;根据生物信息学方法筛选并预测出与腭板发育相关的靶基因Zeb2，在腭板间充质细胞中过表达miR-154后，ZEB2蛋白表达量下降，mRNA水平无明显变化。据文献报道，Zeb2基因通过调控E-钙粘蛋白，影响腭板间充质细胞的迁移，导致腭板的正常发育受到阻碍。又因为间充质细胞的增殖和迁移对腭板发育起关键作用，从而我们推断Zeb2在腭板发育中是miR-154的一个靶基因。最后我们利用双荧光素酶报告基因检测系统得以验证。　　由于microRNA通常以家族形式共同调控某一生命活动，因此单独敲除或抑制某一个microRNA不一定会影响机体正常活动。我们目前仅验证了miR-154的其中一个靶基因——Zeb2基因，miR-154抑制Zeb2基因的表达，对腭板发育中可能还存在其他的一些靶基因，有待于进一步研究。