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目的 通过立体定向仪电毁损双侧大鼠下丘脑前区（AH）及延髓孤束核（NTS），然后测定血、脑儿茶酚胺（CA）的含量及观察肺脏病理变化，探讨神经源性肺水肿（NPE）的中枢发生机制。 方法 采用立体定向电毁损SD大鼠双侧下丘脑前区（外侧）及延髓孤束核尾侧部后，①分别于30分钟、1小时、2小时、3小时，处死大鼠测定血、脑儿茶酚胺（CA）的含量。②测定3小时毁损AH、NTS组前后血压变化。③光镜、电镜观察肺脏病理变化。 结果 立体定向电毁损大鼠双侧AH、NTS后血压（BP）30分钟后迅速上升到最大值，并维持到1小时后逐渐下降，但3小时仍与毁损前有显著差异（P＜0.05）。毁损后血CA迅速升高，到1小时达最高值，以后逐渐下降。毁损AH后脑CA 30分钟时即下降到最低值，而后迅速恢复，而毁损NTS脑CA恢复较慢，毁损AH、NTS 1小时后肺组织含水量明显高于对照组和假性损害组。光镜观察：各时相肺有不同程度水肿，肺毛细血管充血，大量炎性细胞浸润，部分肺泡内有红细胞，胞腔萎缩，含气减少。电镜观察：Ⅰ型、Ⅱ型上皮细胞及肺毛细血管内皮细胞肿胀变性，肺胞腔内有渗出红细胞。 结论1、调节交感神经活动的中枢结构AH、NTS是引起中枢神经源肺水肿的主要结构，其结构和功能的破坏是引起NPE的根本基础。2、CNS损伤后保护下丘脑及延髓将成为治疗NPE的有力措施，及时用α-肾上腺素阻滞剂亦将是治疗NPE的关键。