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目的 活性维生素 D3(1 ,25(OH)2D3)除了经典的调节钙磷代谢作用外,还是一种重要的免疫调节激素,参与多种免疫细胞的增殖、分化调节,并主要抑制辅助性 T 细胞 1 型(Th1)细胞活性。1 ,25(OH)2D3的免疫调节作用已成功用于实验性脑脊髓膜炎和 I 型糖尿病动物模型及有限的临床研究中,但国内外尚无 1 ,25(OH)2D3对桥本甲状腺炎(HT)的相关研究报道, 1 ,25(OH)2D3能否调节同样以 Th1 占优势的器官特异性自身免疫性 HT 的免疫功能值得研究。为此,本课题将 1 ,25(OH)2D3引入 HT 免疫治疗机制研究中,观察 1 ,25(OH)2D3对儿童 HT 的免疫抑制效应,为 1 ,25(OH)2D3 治疗儿童 HT 提供理论依据,同时也为同类自身免疫性疾病提供全新的治疗手段。方法 27例HT患儿为研究对象, 17 名健康儿童作对照,设 1 ,25(OH)2D3 处理组和非处理组,分离周围血单个核细胞(PBMC)进行两种体外试验,一部分 PBMC 用植物血凝素(PHA)活化 T 细胞,另一部分 PBMC 进一步分离出单核细胞,用脂多糖(LPS)刺激,分别在加或者不加 1 ,25(OH)2D3 条件下培养PBMC 72hr 和单核细胞 48hr 后,收集培养上清液。用 ELISA 检测培养上清液中干扰素(IFN)-γ、白细胞介素(IL)-4、IL-10、IL-12 水平,用放射免疫分析(RIA)测定血清三碘甲状腺原氨酸(T3)、甲状腺素(T4)、甲状腺球蛋白抗体(TGAb)和甲状腺微粒体抗体(TMAb)含量,免疫放射分析(IRMA)测量血清促甲状腺激素(TSH)。结果 在HT 中,IFN-γ、IL-12 水平显著高于健康对照,分别为 2146.15±355.01 pg/ml 和 1462.00±101.52pg/ml(P<0.01)、119.18±28.65pg/ml 和 102.84±