第一部分:PGAM5去乙酰化修饰对肝癌发生发展的影响。线粒体磷酸甘油酸变位酶/蛋白磷酸酶5（PGAM5）参与了细胞程序性死亡信号传递。在细胞中,PGAM5主要靶向底物蛋白的丝氨酸/苏氨酸残基进而发挥其去磷酸化酶的作用,这一过程调控了细胞中多种多样重要的生理过程,包括:线粒体质量控制、细胞氧化应激、细胞免疫以及细胞凋亡、坏死和自噬。然而PGAM5对肝细胞肝癌（HCC）发生发展的影响尚未见报道。赖氨酸乙酰化在代谢过程中的重要作用越来越广为人知,参与一系列代谢酶功能的调控,尤其是在线粒体中,众多代谢酶发生着广泛的乙酰化/去乙酰化修饰。可是,在肿瘤细胞中仍然有许多代谢酶的修饰未曾可知。我们发现,PGAM5在HCC样本中具有较高的蛋白表达水平,然而乙酰化修饰的PGAM5可以明显抑制PLC细胞的增殖。随后,我们确定了 PGAM5第191位赖氨酸发生乙酰化修饰并抑制其磷酸酶活性,并且线粒体蛋白SIRT3调控了 PGAM5的去乙酰化修饰。通过IP-MS,提示SIRT3-PGAM5-FUNDC1轴抑制肝癌细胞PLC的自噬发生。此外,SIRT3可以结合PGAM5并使其发生去乙酰化修饰,PGAM5的去乙酰化修饰上调其磷酸酶活性。随后PGAM5结合细胞自噬相关分子FUNDC1并调控其去磷酸化,最终起始了 PLC细胞的自噬性存活。在细胞增殖实验中,使用PGAM5-K191R突变体模拟PGAM5的去乙酰化状态可以促进细胞自噬发生标志物LC3-Ⅱ蛋白水平表达上调,表明SIRT3-PGAM5-FUNDC1这一信号通路对肝细胞肝癌（HCC）的发生发展有着重要的作用。综上,我们的研究结果发现PGAM5可以在HCC中发生乙酰化修饰并鉴定其乙酰化修饰位点为PGAM5-K191,揭示了 PGAM5去乙酰化修饰在调控HCC发生发展中的功能和分子机制。第二部分:反义RNA ThfR对Thfl正调控的机制研究。由sll1414（thf1）编码的类囊体膜形成蛋白1（Thfl）是一种保守的蛋白质,在光自养生物的光合作用中发挥重要作用。在光合作用相关的压力下,Thfl在集胞藻（Synechocystis）中可被高光照诱导表达。本研究通过对Synechocystis sp.PCC 6803的差异化RNA测序分析发现,在thf1基因的反向互补链上有一个小型反义RNA（asRNA）。通过5’和3’RACE分析,确定了这个asRNA的全长序列（命名为ThfR）。Thfl mRNA的积累与ThfR的蛋白水平高表达时同步上调,反之,敲低ThfR则Thf1蛋白减少。此外,ThfR的过表达增强了高光照条件下蓝藻的电子传输率和增殖水平。我们用大肠杆菌sRNA表达平台进一步证实了此现象,表明thf1基因受到ThfR的正向调控,其作用机制主要是ThfR通过保护RNase E识别切割位点的RAUUW元件从而避免Thfl的mRNA被降解。本研究首次证实在Synechocystis sp.PCC 6803中存在特异性靶向thf1的顺式转录反义RNA——ThfR,并提出了 ThfR在高光条件下通过正向调节Thfl来促进光合作用。