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目的：脑缺血耐受（Ischemic Tolerance， IT）是指经过短暂的缺血预处理（Ischemic Preconditioning，IP）可使大脑耐受严重缺血导致的脑损害。该现象可表现出较强的内源性神经保护作用，但其产生的具体机制尚未完全阐明。本实验研究脑缺血预处理诱导的脑缺血耐受大鼠模型中TLR4、NF-κB及TRIF的表达变化，深入探讨脑缺血耐受神经保护作用的产生机制。方法：将90只健康成年雄性Sprague-Dawley大鼠随机分成3组。实验组：缺血预处理+大脑中动脉闭塞（IP+MCAO，40只）；实验对照组：假手术+大脑中动脉闭塞（SS+MCAO，40只）；假手术对照组：假手术（SS+SS，10只）。前两组按时间点6h、24h、48h、72h被随机分成4个亚组，每组各10只。采用两次线栓法制作大鼠局灶性脑缺血预处理及大脑中动脉闭塞模型，即实验组先给予缺IPC10min，48h后再给予MCAO；实验对照组仅给予MCAO。对各组大鼠进行神经功能评分后，按大鼠血管闭塞后不同的时间点依次处死，取脑测量脑含水量、脑梗死体积百分比及观察病理改变。采用免疫组化法（IHC）及逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）法检测标本TLR4、NF-κB及TRIF表达变化。结果：实验组中大鼠神经功能评分、脑含水量、脑梗死体积百分比、脑部水肿及病理损害均较实验对照组明显缩小，且两组差异有统计学意义（P<0.05）；实验组及实验对照组中TLR4、NF-κB及TRIF表达均增高，其中实验组中TRIF增高更明显，而实验对照组中TLR4、 NF-κB增高更明显，两者相比，差异有统计学意义（P<0.05）。结论：缺血预处理可诱导大鼠产生脑缺血耐受现象，其中TLR4参与了脑缺血耐受的产生，具体机制可能与TRIF表达上调及NF-κB表达下调有关。