【摘 要】
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目的:建立胆道梗阻的SD大鼠模型,探寻“Glisson鞘综合征”门静脉高压不可逆的临界点,探讨“Glisson鞘综合征”胆道压力、门静脉压力及病理变化情况,深入分析TGFβ1/Smad3信号
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目的:建立胆道梗阻的SD大鼠模型,探寻“Glisson鞘综合征”门静脉高压不可逆的临界点,探讨“Glisson鞘综合征”胆道压力、门静脉压力及病理变化情况,深入分析TGFβ1/Smad3信号通路在Glisson鞘综合征的变化情况。方法:1.结扎胆总管建立“Glisson鞘综合征”大鼠模型。2.测量胆总管、门静脉及肝功能变化情况。3.生物机能实验系统测量大鼠门静脉压力。4.HE、Masson染色确定肝纤维化程度,免疫组织化学图像分析观察肝脏α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、TGF-β1、Smad3水平的变化及趋势。结果:1.成功建立“Glisson鞘综合征”动物模型。2.胆管结扎后胆总管及门静脉压力上升。早期解除胆道梗阻,门静脉压力可降至接近正常水平;建模时间达38天,解除胆道梗阻后,门静脉压力不能恢复正常,且病理检查发现假小叶的形成。3.免疫组化结果表明:TGF-β1与Smad3随着胆道梗阻时间延长表达增强。结论:1.在大鼠“Glisson鞘综合征”模型中,结扎胆总管后33-38天时间段内出现不可逆临界点,其标志为假小叶形成。2.TGFβ1/Smad3信号通路可能参与Glisson鞘综合征门静脉高压不可逆变化。
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