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目的心血管疾病是当今人类致死率最高的三大疾病之一,其中缺血性心脏病是心血管疾病的常见类型,严重威胁着人类的健康。大量临床和实验研究表明,内关是治疗心血管的重要穴位之一,针刺内关能显著改善心肌缺血。本课题以家兔为实验对象,结扎左冠状动脉前降支制作家兔急性心肌缺血模型,通过电针内关进行治疗,采用荧光法检测急性心肌缺血家兔血浆NE、DA、5-HT含量,探讨单胺类神经递质在针灸抗急性心肌缺血损伤的作用机理。方法清洁级日本大耳白兔40只,体重1.8～2.5kg,雌雄各半。随机分为4组,正常组、假手术组、模型组、电针组各10只。采用Simpson等方法结扎家兔左冠状动脉前降支制作急性心肌缺血模型。采用RM6280四道生理记录仪记录Ⅱ导联心电图,收紧结扎线后,左室前壁发绀向外膨胀及心电图S-T段抬高、T波高耸,表示模型成功。假手术组开胸暴露心脏,于冠状动脉下只挂线但不结扎;模型电针组取双侧“内关”穴直刺0.5～1cm,接G6805-Ⅱ型电针治疗仪进行电刺激,连续波,频率7Hz,强度1mA,通电30min。记录各组心电图,并检测各组血浆NE、DA、5-HT的含量。结果1.各组家兔在手术前心电图ST段电位无显著性差异;假手术组家兔在结扎即刻及结扎后ST段电位虽有所增加,与正常组相比,无统计学意义(P＞0.05),表明假手术对家兔心电图ST段电位无明显影响。模型组在结扎即刻、结扎后30 min、结扎后60min ST段电位显著升高,与假手术组和正常组比较,均有显著性差异(P＜0.01),提示造模成功。电针组在结扎后30min,心电图ST段电位显著低于模型组(P＜0.05),但较假手术组和正常组仍明显升高(P＜0.05或P＜0.01);在结扎后60min,电针组ST段电位较模型组已极显著降低(P＜0.01),接近于正常组。2.模型组家兔血浆NE含量较假手术组和正常组明显增高,经统计学处理,有极显著性差异(P＜0.01);电针组家兔血浆NE含量显著降低,与模型组比较,有显著性差异(P＜0.05),提示电针能抑制血浆NE的释放。3.模型组家兔血浆DA含量较假手术组和正常组明显增高,经统计学处理,有极显著性差异(P＜0.01);电针组家兔血浆DA含量显著降低,与模型组比较,有显著性差异(P＜0.05),表明电针能显著调节血浆DA含量。4.模型组家兔血浆5-HT含量较假手术组和正常组明显增高,经统计学处理,有极显著性差异(P＜0.01);电针组家兔血浆5-HT含量显著降低,与模型组比较,有极显著性差异(P＜0.01),表明电针能显著降低血浆DA含量。结论1.电针内关能促进急性心肌缺血家兔心电图ST段电位的恢复,证实了电针内关对心肌缺血损伤的保护效应。2.急性心肌缺血后,家兔血浆NE、DA、5-HT含量显著升高,提示单胺类神经递质参与了急性心肌缺血损伤的病理过程。3.电针内关对急性心肌缺血家兔血浆单胺类神经递质的调节作用,是其抗急性心肌缺血损伤的作用机理之一。