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目的通过比较NR2B在癌性痛、慢性炎性痛及神经病理痛三种动物模型中脊髓背角的表达,探讨脊髓NR2B在不同性质慢性疼痛中发生以及维持中的作用。方法选用体重约18-20g的成年雄性C57BL/6小鼠35只,随机分为七组,正常对照组(C组,5只):不予任何处理;慢性炎性痛组(F1组,5只):左脚掌皮下注射弗氏佐剂20μl;炎性痛对照组(F2组,5只):左脚掌皮下注射生理盐水20μl;神经病理痛组(N1组,5只):暴露出坐骨神经干,用5-0铬制肠线环绕神经干分别做4个轻度结扎环;神经病理痛对照组(N2组,5只):暴露出坐骨神经干,然后直接缝合肌肉皮肤;骨癌痛组(T1组,5只):接种Lewis肺癌细胞2×10~6个;骨癌痛对照组(T2组,5只):接种等容积的PBS液。术后第七日开始,隔日观察小鼠自发痛行为及测定机械性触诱发痛。建立小鼠疼痛模型后第15天,取癌痛组小鼠左股骨分别作苏木素-伊红(HE)染色观察骨质破坏情况,并取各组小鼠腰段脊髓行NR2B免疫组化检测。结果1慢性炎性痛、神经病理痛、骨癌痛模型建立后第七天,都出现明显自发痛行为,且持续整个观察期内;骨癌痛组于建模后的第11天起出现明显触诱发痛,表现为术侧50%缩足阈值明显下降,神经病理痛和慢性炎性痛组于建模后7天(即观察的第一天)就测到有明显触诱发痛,表现为术侧50%缩足阈值明显下降,持续整个观察期;骨癌痛组股骨HE染色示骨髓腔内大量肿瘤细胞侵润。2脊髓背角NR2B免疫组化检查结果:慢性炎性痛组灰度值为有58.92±4.61,与炎性对照组和正常组相比均有显著差异(P＜0.05);神经病理痛灰度值为75.44±5.32,与神经病理痛对照组和正常组比较有显著差异(P＜0.05);骨癌痛组73.00±6.07,与癌痛对照组和正常组比较也有显著差异(P＜0.05);三个疼痛模型相互比较,骨癌痛组和神经病理痛组与慢性炎性组有显著差异(P＜0.05),但骨癌痛组与神经病理痛组比较无显著差异(P＞0.05);各对照组与正常组相比无明显差异(P＞0.05)。结论在C57BL/6小鼠上,三种疼痛模型都产生了明显的自发痛和触诱发痛,且在慢性炎性痛、神经病理痛、骨癌痛模型中小鼠脊髓背角MR2B表达都增高,其中后两者较前者更甚,说明脊髓背角NR2B在慢性疼痛的产生和维持中起重要作用,但在不同模型所起作用并不完全相同。