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研究背景急诊介入再通梗阻冠状动脉血管是目前已被明确的救治AMI首要手段,但再通后缺血心肌再灌注诱发的局部炎性反应对心肌产生一定程度的损伤,同时介入支架过程对血管壁的损伤及牵拉作用,引起血管内膜急性损伤反应,也加重了血管的炎症。目前国内外研究表明：AMI早期的血运重建可以挽救濒死心肌、缩小梗死范围,改善收缩功能,抑制心室扩张。且有研究表明,早期再灌注治疗(发病3 h以内)可减少心肌坏死数量,限制梗死范围及透壁程度,还可保护间质胶原不受损伤,稳定心室几何构型,抑制左心室重构,改善左心功能。但在AMI患者急诊介入开通梗死相关动脉血中炎症反应细胞因子的浓度动态变化的临床研究尚未见报道。目的：检测急性心肌梗死(AMI)患者急诊介入治疗前后梗死相关动脉血管局部肿瘤坏死因子-a(TNF-a)、C-反应蛋白(CRP)及白细胞介素-17(IL-17)浓度的动态变化,并探讨其临床意义。方法：选取入院3-5h内已确诊的AMI患者96例(参照1979年ISFC／WHO关于AMI的诊断标准),男58例,女38例,平均年龄58.8岁,范围28～72岁。所取研究对象排除近期感染、全身免疫性疾病、严重凝血机制异常、甲状腺功能异常、进行性肝病、肾病、败血症、恶性肿瘤病史、手术创伤,未用过类固醇类药物及心功能达Ⅳ级(killip分级)不能平躺及顽固心源性休克难以纠正患者。其中84例有条件置入支架实现再通(再通组),12例因3支病变严重行保守治疗(未通组)。两组患者均术前给于：阿拜司匹林300mg、氯吡格雷600mg口服,生理盐水10ml+肝素5000u静注,Ⅱb—Ⅲa受体拮抗剂10ml静注,5%葡萄糖+10%氯化钾5.0ml+25%硫酸镁10ml+单硝酸异山梨脂10mg静滴。术中右股动脉穿刺成功后,左右冠脉造影导管分别造影左右冠脉,发现罪犯血管(criminal blood vessel CBV)后,分析手术利弊,可行者在导丝引导下行冠脉成形术,两组患者分别于既定不同时间段置抽吸导管于梗死相关动脉抽取被检血。[支架选用山东吉威医疗制品有限公司生产的爱克塞尔(Excel)药物涂层支架系统(雷帕霉素)(应用裸支架及其他药物支架患者未选入该研究)]。再通组分别于冠状动脉开通前,后0min、10min、30min、60min、120min、180min各时间点抽取梗死相关动脉血,应用放射免疫法测定血清TNF-a的浓度,以免疫比浊法测定CRP的浓度,以ELISA方法检测血清IL-17的浓度。应用SPSS 10.0统计软件进行统计分析。结果：1.再通组和未通组不同时间TNF-α水平：再通组梗死相关动脉血中TNF-α在介入开通梗阻血管后30min达高峰,随着冠脉血管再通,TNF-α水平呈平稳下降趋势；未通组呈逐渐升高趋势,未出现明显波峰；在开通后0min,10min时,再通组相比未通组无明显差异,在30min时,再通组TNF-α水平高于未通组(P<0.05),随着血流的再通,其TNF-α水平逐渐下降,在开通后120min开始低于未通组,于开通后180min时明显(P<0.05)。2.再通组和未通组不同时间CRP水平：再通组各时间点CRP浓度总体呈波浪趋势,于介入开通后30min出现小高峰；在开通后60min时,再通组CRP水平开始低于未开通组,于开通后120min及180min时明显(P<0.05)；未通组血浆CRP呈持续升高趋势。3.再通组和未通组不同时间IL-17水平：在开通后各时间点,再通组IL-17水平相比未开通组无明显变化(P>0.05),但均呈逐渐上升趋势。结论：1.在介入再通前两组较正常人TNF-α、CRP及IL-17浓度都升高,提示各细胞因子均参与病变反应；2.观测时间段内未通组TNF-α、CRP及IL-17呈渐进性上升,说明缺血状态下的持续加重性损伤,再通组TNF-α及CRP于支架释放后30min呈现小的高峰后趋于平缓回落,提示梗阻血管再灌注及支架安放会造成一定程度的加剧损伤,但终由于缺血心肌重新得到血液供应而被挽救,因而缺血及梗死所诱发的炎症被减轻或遏制,减轻的程度足以抵消再灌注及支架损伤。总体上,炎性反应程度趋向降低。3.而IL-17呈平缓持续上升未出现峰值现象,说明一方面其表达的增强与心血管病变存在明显关联,另一方面其非瞬时反应炎症因子,即短时间段内的表达不能就外界因素的变化而即刻转录与合成的可能。4.与以往外周静脉血检测相比,梗死相关动脉血管内TNF-α,CRP及IL-17的检测能更准确、更及时的反应局部急性炎性反应变化。