镍冶炼工人肺癌高发在国内外的研究中均已得到证实，镍冶炼烟尘可能是该作业工人肺癌发病的致病因子。多种镍化合物的细胞转化活性以及转化细胞的生物学特征也已在国外学者和我们即往的研究中获得充分证据。然而镍冶炼工人工作中实际接触的烟尘成分比较复杂，其是否具有与镍化合物同样的生物学效应至今未见研究报道。颗粒状镍化合物诱导的细胞转化依赖于细胞的吞噬效应，细胞形态转化实验又是在体外复制致癌模型的最佳方式，本研究以来自我国两家镍冶炼厂的镍冶炼沉降尘为受试物，处理小鼠NIH/3T3细胞，观察了它们的细胞吞噬活性、细胞毒性、转化活性、DNA损伤(SCGE)，以及运用划痕染料示踪技术(SLDT)检测镍冶炼烟尘对CHL细胞GJIC的影响，从几个方面探讨了镍冶炼烟尘的致癌危险性。研究结果显示： 1、两种镍冶炼烟尘均可被NIH/3T3细胞吞噬，但吞噬率存在明显差别，100μg/ml剂量时，两样品的吞噬率分别为69％和39％，在200μg/ml剂量下，吞噬率分别为78％和47％。两样品的相对克隆形成率在剂量12.5～100μg/ml范围内，分别为71.1％～3.9％和84.4％～9.1％。以克隆形成率表示的细胞毒性与Ni2O3接近，高于TiO2，而低于阳性对照物MNNG组。 2、MNNG、Ni2O3和两份镍冶炼烟尘均可诱发NIH/3T3细胞发生形态转化，镍冶炼烟尘在12.5～50.0μg/ml范围内，细胞转化率分别为3.6％～1.9％和2.5％～0.9％，并呈剂量依赖关系。 3、MNNG和镍冶炼烟尘处理的NIH/3T3细胞均可与刀豆球蛋白A(ConA)发生凝集反应，并能在软琼脂培养中形成集落，从而验证了转化克隆的可靠性。4、镍冶炼烟尘(除样品2中，50.0μg/ml剂量染毒24h组)染毒剂量的加大，NIH/3T3细胞拖尾率增高，即DNA断裂程度在4h时达到高峰。各剂量组在染毒2h时，彗星TailDNA％、TailLength(除12.5μg/ml剂量组外)、ExtentTM(除样品1，12.5μg/ml剂量组外)均显著高于阴性对照组(p＜0.05)。两样品在染毒4h时，DNA损伤达到高峰，各剂量组的3个指标与对照组的差异有显著性(p＜0.05)。 5、镍冶炼烟尘在25.00μg/ml、50.00μg/ml、100.00μg/ml时，荧光黄(LY)沿伤沿列传向邻近细胞的列数减少，与溶剂对照组比较(P＜0.01)，正常细胞间隙连接通讯功能减弱，显示一定浓度的镍冶炼烟尘能够抑制GJIC。 本研究首次证实了镍冶炼烟尘具有细胞转化活性、DNA损伤以及抑制细胞间隙连接通讯，为镍冶炼烟尘的致癌危险性以及镍冶炼工肺癌的病因学研究提供了新的实验室证据。在作业现场，镍冶炼烟尘主要经呼吸道进入作业者体内，因此应加强该作业人群的呼吸道防护。