【摘 要】
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目的:研究硫酸镁和低分子肝素在短暂局部非完性脑缺血再灌注后迟发性神经元坏死中的保护作用.结论:IL-8做为一种急性炎站的趋化因子,在脑缺血时升高,可作为脑缺血炎症期或再
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目的:研究硫酸镁和低分子肝素在短暂局部非完性脑缺血再灌注后迟发性神经元坏死中的保护作用.结论:IL-8做为一种急性炎站的趋化因子,在脑缺血时升高,可作为脑缺血炎症期或再灌注损伤重要的观察指标之一.硫酸镁在脑缺血再灌注后对海马CA1区迟发性神经元坏死的保护作用,是通过阻滞兴奋性氨基酸介导的钙超载、抗自同工和血管舒张等作用机制实现的.低分子肝素对缺血再灌注损伤的迟发性的保护作用机制包括降低血清中IL-8进而抗白细胞聚集来实现的.该实验表明,因为硫酸镁没有抗炎作用,而缺血再灌注最主要的病理改变是中性粒细胞聚集的炎症反应,低分子肝素上有抗炎抗白细胞聚集,所以单用硫酸镁或低分了肝素的治疗效果,没有联合应用的治疗效果显著.
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