目的:探讨饥饿诱导的自噬对膀胱癌侵袭转移的影响以及其可能的机制。方法:用HBSS培育膀胱癌细胞株T24和5637,以此来模拟肿瘤细胞所处的营养缺乏环境。Western blot法检测饥饿处理细胞后自噬的水平变化。Transwell迁移、侵袭实验分别检测饥饿处理对膀胱癌细胞株侵袭转移的影响。应用自噬抑制剂3-MA和CQ抑制饥饿状态下T24和5637的自噬后,Transwell法检测细胞株侵袭转移能力的变化,以此探讨自噬对膀胱癌细胞株侵袭转移的影响。Western blot法检测不同处理组的E-钙黏蛋白和波形蛋白的表达变化,进而探讨EMT是否参与饥饿诱导的自噬对膀胱癌细胞株侵袭转移的影响。应用TGF-β受体抑制剂sb431542处理细胞后,Transwell法检测细胞株侵袭转移能力的变化;Western blot法检测不同处理组TGF-β1/Smad3通路相关因子表达的变化;以及Western blot法检测应用外源重组TGF-β1细胞因子刺激细胞后的自噬状态,旨在探讨饥饿诱导自噬影响膀胱癌细胞株侵袭转移的潜在机制。结果:饥饿处理膀胱癌细胞株T24、5637后,自噬相关蛋白指标LC3B-Ⅱ的表达升高而P62的表达下降,EMT相关蛋白E-钙黏蛋白表达下降而波形蛋白表达上升;同时饥饿处理增加了细胞的侵袭转移能力;3-MA、CQ抑制自噬后,细胞的侵袭转移能力下降并伴随E-钙黏蛋白和波形蛋白表达发生逆转;在单纯饥饿处理组,TGF-β1和p-Smad3的表达升高,抑制自噬后其表达均降低;饥饿状态同时加用sb431542处理组相对于单纯饥饿处理组,细胞的侵袭转移能力下降且E-钙黏蛋白表达上升、波形蛋白表达下降。另外,应用外源重组TGF-β1细胞因子处理细胞,LC3B-Ⅱ表达升高,P62表达下降;应用TGF-β受体抑制剂sb431542后,LC3B-Ⅱ表达下降,P62表达上升。结论:饥饿诱导的自噬通过TGFβ1/Smad3信号通路诱导EMT促进膀胱癌细胞株T24、5637的侵袭转移。此外,自噬和TGF-β1可形成一个正反馈回路,协同促进细胞侵袭转移。