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目的:探讨HPV感染和E6TP1、Rap1GAP部分外显子缺失与宫颈癌之间的关系,以期揭示宫颈癌发生发展的分子生物学机制。方法:本文采集宫颈脱落细胞200例,采用HC-Ⅱ化学发光的核酸杂交法检测HPV感染情况;根据HPV感染结果选取其中85例,其中正常体检者16例,宫颈炎患者16例,宫颈上皮内瘤变(CIN)30例,宫颈癌23例(HPV感染与非感染者各占1/2);聚合酶链反应(Polymerase Chain Reaction, PCR)扩增E6TP1基因的6号外显子和Rap1GAP基因的11、19号外显子,琼脂糖凝胶电泳鉴定缺失情况。结果:1.各组HPV阳性率为:正常对照组19.23%(10/52),宫颈炎组20%(13/65),CIN组41.67%(25/60),宫颈癌组52.17%(12/23)。2.Rap1GAP基因外显子E11在各组中的缺失率分别为:正常对照组0(0/16),宫颈炎组6.25%(1/16),CIN组43.33%(13/30),宫颈癌组43.48%(10/23);在HPV阳性受检标本中Rap1GAP E11的缺失率为44.19%(19/43),在HPV阴性受检标本中其缺失率为11.90%(5/42)。Rap1GAP E11缺失率在CIN和宫颈癌组中明显高于正常体检组和宫颈炎组(P<0.05)。HPV感染组的Rap1GAP E11缺失率明显高于未感染组(P<0.05)。Rap1GAP基因E11缺失率与HPV感染呈现正相关且随病情加重(从正常组到宫颈癌组)有上升趋势,相关系数分别为r=0.338(P<0.01)和r=0.388( P< 0.01)。3.Rap1GAP基因外显子E19在各组中缺失率分别为:正常对照组0(0/16),宫颈炎组12.5%(2/16),CIN组26.67%(8/30),宫颈癌组34.78%(8/23);在HPV阳性受检标本中Rap1GAP E19的缺失率为34.88%(15/43),在HPV阴性受检标本中其缺失率为7.14%(3/42)。CIN组和宫颈癌组Rap1GAP基因E19缺失率明显高于正常对照组(P<0.05)。HPV感染组的Rap1GAP E19缺失率明显高于未感染组(P<0.05)。Rap1GAP基因E19缺失率与HPV感染呈现正相关且随病情加重(从正常组到宫颈癌组)有上升趋势,相关系数分别为r=0.321(P<0.01)和r=0.302( P< 0.01)。4.宫颈疾病患者均未检测出E6TP1基因外显子E6缺失。结论:1.HPV感染与Rap1GAP基因外显子E11、E19缺失率呈正相关。2.Rap1GAP基因外显子E11、E19缺失率与宫颈损伤程度呈正相关。3.宫颈疾病及HPV感染不伴随E6TP1基因外显子E6的缺失。