目的：　　探讨重组人Slit2蛋白对内毒素诱导的SD大鼠葡萄膜炎的作用，为寻找治疗葡萄膜炎的新靶点提供新的思路。　　方法：　　1.通过对比不同浓度rhSlit2腹腔注射、结膜下注射和玻璃体腔注射对大鼠眼部炎症的作用，摸索rhSlit2给药浓度及最佳给药途径。　　2.将大鼠分为正常对照组、rhSlit2组、LPS+PBS组、LPS+rhSlit2（10ng/眼）组、LPS+rhSlit2（30ng/眼）组和LPS+rhSlit2（100ng/眼）组，并对各组大鼠眼部炎症进行临床评分。　　3.对各组大鼠进行前房穿刺，抽取房水进行房水蛋白浓度检测和房水细胞计数分析。　　4.摘除各组大鼠眼球进行形态学观察，主要观察内容为前房渗出、睫状体及玻璃体腔内炎症细胞浸润情况。　　5.采用RT-qPCR对各组大鼠眼内IL-6和TNF-α在mRNA水平表达差异进行检测；采用Western blot方法对IL-6和TNF-α蛋白水平表达差异进行检测。　　6.采用Western blot方法对各组大鼠眼内Akt和P-Akt差异进行检测。　　7.各组数据采用?x±s表示，组间均值比较采用LSD-t分析，P＜0.05为差异具有显著性。　　结果：　　1.本研究所探索的给药途径中：玻璃体腔内注射rhSlit2为最佳给药方式；LPS+rhSlit2（30ng/眼）组即可观察到大鼠眼部炎症较LPS+rhSlit2（10ng/眼）组减轻，但不如LPS+rhSlit2（100ng/眼）组明显。　　2.在LPS注射24小时后，rhSlit2对前房炎症有明显的抑制作用，且具有剂量依赖性。LPS+rhSlit2(100ng/眼)组[(1.40±0.84)分]临床评分明显低于LPS+PBS组[(5.60±0.97)分](P<0.01)。　　3.LPS+rhSlit2(100ng/眼)组[(65.21±18.38)×106/ml]眼内炎症细胞渗出数量明显少于LPS+PBS组[(319.60±28.88)×106/ml](P<0.01)；LPS+rhSlit2(100ng/眼)组[(12.59±3.04)mg/ml]房水蛋白浓度明显低于LPS+PBS组[（31.50±3.09）mg/ml](P<0.01)。　　4.大鼠眼部形态学观察：LPS+PBS组前房内大量纤维素样渗出，睫状体周围及玻璃体腔内可见大量胞核大深染，呈杆状、分叶形或肾形的中性粒细胞。LPS+rhSlit2（100ng/眼）组眼内可观察到少量纤维素及中性粒细胞渗出，与LPS+PBS组相比前房内纤维素样渗出减少，睫状体周围及玻璃体腔内的中性粒细胞数量减少。　　5.LPS+rhSlit2(100ng/眼）组大鼠眼内炎症因子IL-6（19.69±5.28）、TNF-α（1.78±0.33）的mRNA表达水平低于LPS+PBS组[IL-6(77.09±12.61),TNF-α（4.06±0.58）]（P<0.01）；其在蛋白水平表达差异呈现相同的趋势。　　6.WB检测发现：LPS+rhSlit2（100ng/眼）组大鼠眼内P-Akt较LPS+PBS组明显下降。　　结论：　　RhSlit2大鼠玻璃体腔注射对伤寒杆菌内毒素诱导的SD大鼠葡萄膜炎具有抑制作用。RhSlit2可能通过抑制PI3K/Akt信号通路的活化以抑制LPS诱导炎症反应。