结核病(Tuberculosis,TB)是由结核杆菌(Mycobacterium tuberculosis, MTB)侵入人体后引起的一种慢性传染性疾病。MTB可通过呼吸道、消化道或皮肤损伤侵入易感机体,引起多种组织器官的结核病,其中以肺结核最多。人类免疫缺陷病毒(HIV),是一种感染人体免疫细胞的慢病毒。它主要破坏机体的免疫系统,使机体丧失抵抗各种疾病的能力,进而严重威胁人的生命。人类对HIV和TB普遍易感,可以先后或同时被感染,造成HIV与TB双重感染。HIV-TB共感染问题产生了1+1>2的严重后果。伴有免疫抑制的HIV感染阳性者,容易发生诊断延误和不规范治疗,从而导致HIV感染者中耐药结核病的传播。HIV感染者一旦感染了TB,会迅速发展为AIDS并快速恶化至死亡。HIV/AIDS和TB的共感染问题是全球结核病控制的最严峻挑战。本文借助传染病动力学的建模思想,根据HIV和MTB感染后人体的免疫机理,充分考虑外周血、淋巴结和免疫系统间的相互作用关系,分别建立了MTB与免疫系统相互作用的动力学模型,HIV与免疫系统相互作用的动力学模型以及HIV与TB共感染动力学模型。利用微分方程定性稳定性理论以及分支理论对所建立的三个模型的渐近性态进行了理论分析,得到了病原体(MTB,HIV)未感染平衡点及感染平衡点的存在性和局部渐近稳定性,确定了决定病原体灭绝与否的阈值即模型中病原体的基本再生数的表达式。在第二章,利用微分方程分支理论证明了在一定条件下MTB与免疫系统相互作用模型存在向后分支,并确定了后向分支的分支点。在第三章,通过构造适当的Liapunov函数证明了HIV与免疫系统相互作用模型的未感染平衡点和感染平衡点的全局稳定性。在第四章,对HIV与MTB共感染模型,分别讨论了未感染平衡点、单一抗原感染平衡点和两抗原共存感染平衡点的存在性与稳定性。另外,我们还对HIV与免疫系统相互作用模型进行了数值模拟,其结果不仅验证了理论分析的结论,而且定量的展示了HIV病毒与免疫系统的相互作用。