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目的观察CLP脓毒症大鼠发生脓毒症脑病的情况及可能机制,以及应用依达拉奉进行前处理观察其脑保护作用及探讨脑保护的可能机制。方法98只SD大鼠分为正常对照组(norm组),假手术组(sham组),脓毒症无脑病组(NE组),脓毒症性脑病组(SAE),脓毒症性脑病+小剂量依达拉奉治疗组(ED1组,3mg/kg)及大剂量组(ED2组,6mg/kg)。脓毒症脑病的判断依靠脑电图delta波百分率和神经反射评分。24h时留取脑组织匀浆进行SOD、 MDA、 COX-2、 SDH监测,采用光镜和电镜观察神经元和线粒体病理改变,对线粒体损伤程度进行评分。结果1、norm组8只,sham组8只,NE组12只,SAE组10只,ED1组6只,ED2组6只。2、脓毒症脑病大鼠delta波百分率随时间呈递增趋势(P<0.05)。ED2组出现脓毒症脑病的时间短于SAE组和ED1组(P<0.05)。3、3h以后NE组、SAE组、ED1组、ED2组神经反射评分呈递减趋势,SAE组下降最明显,EDl组比ED2组下降明显(P<0.05)。4、SOD、 MDA、 COX-2、 SDH四个指标中NE组与sham组,SAE组与NE组,SAE组与ED1组,SAE与ED2组,ED2组与ED1组之间数据差别较大,具有显著的统计学意义(P<0.05)。5、光镜病理切片观察：脓毒症大鼠神经元细胞体肿胀,胞浆可见空泡；血管周围间隙严重增宽,细胞间质水肿；部分神经细胞有坏死凋亡表现；SAE受损程度大于NE组。电镜病理切片观察：脓毒症大鼠海马神经元线粒体基质水肿,嵴变短或消失.甚至呈空泡化,且SAE组线粒体内可出现严重的絮状改变。线粒体损伤评分中NE组和SAE组大于sham组；ED2组评分明显小于ED1组(1.5<3,P<0.05)。结论氧化应激(尤其是氧化应激引起的线粒体结构和功能的改变)是脓毒症脑病发生的重要机制；依达拉奉能减轻脓毒症脑病的损伤程度,这可能与降低氧化应激和下调炎症介质有关,且脑保护作用呈剂量依赖性。